垂体前叶功能减退的临床表现：　　垂体前叶功能减退主要表现为缺乏的垂体激素所对应的靶腺功能低下及原发疾病的症状。激素不足的症状往往隐匿且复杂多样，易被患儿及其家长或医生忽视。就诊原因常为肿瘤压迫等原发病症状。　　1.靶腺功能低下　　①青春发育延迟、不发育或停滞、衰退常提示垂体促性腺激素缺乏，如伴嗅觉减退或丧失则提示Kallmann综合征。⑦生长迟缓见于GH缺乏、甲状腺功能低下者。③空腹低血糖发作见于GH、ACTH不足者。④垂体性甲状腺、肾上腺功能低下未治疗或中断治疗者，在感染，创伤等应激情况下，可出现粘液性水肿、肾上腺危象，如低血糖、低血压、昏迷等，类似于原发性甲低及Addison病。　　2.垂体前叶功能减退肿瘤压迫症状　　视野缺损、视力障碍等。　　3.垂体前叶功能减退其他非特异性症状　　疲倦，持续、非搏动性、难定位的头痛，癫痫发作。

　　垂体前叶功能减退的诊断检查：　　一、垂体前叶功能减退的实验室检查　　1.靶腺功能测定　　血总T4、游离T4、性激素(睾酮、雌二醇)、8am皮质醇及尿24小时游离皮质醇等降低。比直接测定垂体激素更具敏感性及特异性，可作为初步筛查。　　2.基础垂体激素测定及兴奋试验　　血基础TSH、LH及FSH、ACTH降低或于正常低限.TRH兴奋试验，LHRH激发试验，CRH兴奋试验无反应。基础激素变异度较大，垂体功能减退时可不降低，难以反映真实情况，一般不作为初步筛查手段，但能赖以区分原发性或继发性靶腺功能低下。兴奋试验虽敏感性高于基础激素，但更易受多种非内分泌因素影响而有一定假阳性率，不作为常规检测(如LHRH激发在青春前期无意义)。　　3.垂体前叶功能减退的联合激发试验　　在疑有多种垂体激素缺乏时，某些联合激发试验如胰岛素+TRH+LHRH,可一次性检查ACTH、促性腺激素、TSH情况，较方便，但各种激发因子之间是否全无交叉反应，激发结果是否可靠尚待进一步证实。　　4.垂体前叶功能减退的影像学检查　　①头颅侧位X线片：若为肿瘤或空蝶鞍，可见扩大的蝶鞍。②鞍区CT、MRI:对病因定性有意义。　　二、垂体前叶功能减退的诊断　　因症状隐匿复杂而易误诊、漏诊。当出现疲倦、低血糖、矮小、青春发育延迟或衰退等，应疑垂体前叶功能减退，但首先应排除营养性及其他系统(如心、肝、肾)疾病。初步筛查及进一步检查。若靶腺功能低下而相应垂体激素不升高或降低，对诊断的支持最大。至于原发于下丘脑或垂体者(如TRH缺乏与TSH缺乏所导致的垂体性甲低)较难区分，但治疗一样。

　　垂体前叶功能减退的治疗：　　1.原发病治疗。　　2.激素替代治疗 GH、甲状腺素、肾上腺皮质激素、性激素的替代治疗。

　　垂体前叶功能减退病因概要：　　垂体前叶功能减退的病因主要分为2大方面：垂体前叶功能减退的病因与发病机制，包括下丘脑-垂体轴线肿瘤(是垂体功能低下最常见的原因)。感染或异常细胞浸润、垂体梗死，多见于成人。垂体前叶功能减退的其他原因。　　垂体前叶功能减退详细解析：　　垂体前叶功能减退的病因与发病机制：　　1.下丘脑-垂体轴线肿瘤　　是垂体功能低下最常见的原因。颅咽管瘤儿童多见，多数发生于鞍上，少数在蝶鞍内，常导致生长激素缺乏和(或)尿崩症及压迫症状，虽为先天性肿瘤，但症状有时可晚至成人期才出现。垂体腺瘤多见于30至60岁成人，儿童较少见。腺瘤症状多样，垂体前叶功能减退归结起来主要三种：①垂体功能亢进。②垂体功能低下。无功能腺瘤压迫周围腺细胞或垂体柄、下丘脑相应促垂体激素分泌区域而至功能低下，一般最先累及的是分泌促性腺激素细胞，次为TSH细胞及GH细胞，ACTH往往最后受累。另外，部分功能性肿瘤所产生无生物活性或活性低下激素前体及腺瘤出血梗死导致垂体卒中也是垂体功能低下的原因之一。③神经系统症状。其他如生殖细胞瘤、胶质瘤，脑膜瘤、松果体瘤等亦可致垂体前叶功能低下。　　2.感染或异常细胞浸润　　脑膜炎、结核、梅毒、组织细胞增生症-X等。　　3.垂体梗死　　多见于成人，包括席汉氏综合征及垂体卒中。垂体卒中时，大量出血可引起剧烈头痛、视力障碍，须紧急手术减压。而少量出血可无症状，仪检查发现陈旧性出血灶。　　4.垂体前叶功能减退的其他原因　　下丘脑、垂体肿瘤术后，外伤，下丘脐或垂体囊肿，空蝶鞍综合征，颈动脉瘤压迫等。颅脑外伤，尤其并颅底骨折者，垂体柄常受损而致下丘脑-垂体通路中断，全垂体功能低下。空蝶鞍的原因多且不确切，部分患者可有部分或全垂体功能低下，部分可完全无症状。自身免疫性淋巴细胞性垂体炎和鞍区头颈部放疗后也可致病。