扁桃体炎
什么是扁桃体炎?
扁桃体炎是扁桃体感染性疾病。常由链球菌感染引起,病毒感染者少见。常在季节交替、气候变化时发病。是儿科常见的咽部疾病,多伴有程度不等与范围不一的急性喉炎。急性扁桃体发炎反复发作或治疗不当可演变成慢性炎症。
详细介绍
疾病症状:
扁桃体发炎症状 急性卡他性扁桃体炎可有咽痛,低热,疲劳,食欲欠佳等,见扁桃体充血、水肿,表面无明显渗出物。急性化脓性扁桃体炎可有发热,畏寒,食欲不振,咽痛可向耳部放射,下颌角淋巴结肿大,幼儿可因高热而抽搐。见扁桃体明显肿大,充满渗出物。慢性扁桃体炎局部多无明显自觉症状,时有咽干、异物感、发痒等,常有急性发作史,反复上呼吸道感染,中耳炎,颈淋巴结炎。 扁桃体发炎发烧 症状上,急性扁桃体发炎导致的发热主要为中高热(38℃~40℃),一般伴有畏寒,食欲不振。幼儿高热可引起呕吐,抽搐,昏睡。慢性扁桃体炎导致的发热主要为低热,长期反复发作,找不到明显的其他原因。治疗上,高热头痛可选用阿司匹林等解热镇痛剂。必要时可给予退热剂或是辅助物理退热。 扁桃体发炎和咽喉炎的关系 咽喉炎和扁桃体发炎都会引起咽喉部异物感,两者往往同时存在。急性扁桃体炎(咽喉炎)因为反复感染或自身免疫的作用,可迁延成为慢性炎症,成为慢性咽炎(扁桃体炎)的病灶。症状上比较直接的区别为,扁桃体发炎会出现扁桃体肿大及发烧症状。治疗上,除了扁桃体发炎可做扁桃体切除术,其他治疗方法相似。
疾病检查:
急性扁桃体炎多具有典型临床表现,不难诊断,但应与咽白喉、文桑氏咽峡炎、白血病及猩红热等鉴别。慢性扁桃体炎目前尚无满意的客观诊断方法,主要根据反复急性发作的病史,再结合检查可见扁桃体及舌腭弓慢性充血,扁桃体小窝口有黄白色栓塞物,压挤舌腭弓有脓性物自小窝口排出,扁桃体肥大或缩小表面有瘢痕及粘连等,即可诊断。细菌培养、小窝内脱落细胞学检查及血清抗链球菌溶血素“ O”、抗透明质酸酶及抗链激酶等的效价测定,皆可做为诊断的参考。慢性扁桃体炎应与扁桃体生理性肥大(多见于儿童及青少年,无自觉症状及反复急性发作史)、扁桃体角化症、扁桃体肿瘤等鉴别。
疾病治疗:
扁桃体发炎吃什么药 局部治疗,建议含服金嗓子喉宝及西瓜霜润喉片,双料喉风散喷涂等,或用盐水或2%小苏打水或3%硼酸水漱口。全身治疗,急性疼痛期间口服抗菌素及磺胺类药物,疗效较好。抗生素首选青霉素,青霉素过敏者可选用红霉素、琥乙红霉素、林可霉素等。如病情无好转,则应考虑用抗病毒药、敏感抗生素或磺胺类药物,高热头痛及全身酸痛者可选用阿司匹林等解热镇痛剂。慢性扁桃体炎可采用中药治疗或进行扁桃体摘除手术。 扁桃体发炎要切除吗 如果有下面1种情况及以上的,可考虑切除:1、反复发作的急性扁桃体炎,一年发作四次或四次以上或两年内每年发作三次或三次以上,影响学习与工作;2、有过一次或一次以上扁桃体脓肿;3、有其他系统并发症如中耳炎、颈淋巴结炎、风湿热、肾炎等;4、因扁桃体肥大引起的打鼾,影响呼吸、吞咽和导致语言障碍者。5、扁桃体导致的不明原因的发热病人。6、慢性扁桃体炎经非手术治疗无效。 扁桃体发炎怎么办 按医嘱积极抗感染治疗,本病的首选抗生素是青霉素,必须用足量,急性扁桃体炎多数可在1周左右恢复,如果治疗效果不佳,要及时换药。在症状消退后仍应继续用药3-5天,以彻底消除病灶内的细菌,防止复发。治疗的同时,要药液清洁和消毒口腔,若已形成扁桃体周围脓肿者,应及时至医院行穿刺抽脓或切开排脓,若出现关节酸痛,反复发炎等并发症,在炎症消退后应进行扁桃体摘除手术。
预防预后:
扁桃体发炎的病因? 急性扁桃体炎主要为溶血性链球菌,其次为葡萄球菌、肺炎链球菌、腺病毒等。也可为细菌及病毒混合感染。慢性扁桃体炎多由急性扁桃体发炎反复发作或因隐窝引流不畅,窝内细菌病毒滋生感染而演变成慢性炎症。当机体防御能力降低,存在与机体的病原体大量繁殖,或因外界病原体乘虚而入而诱发。患急性传染病如猩红热、麻疹、流感、白喉等或鼻腔及鼻窦感染,也能诱发本病。 扁桃体发炎是怎么引起的? 正常情况下,由于扁桃体表面上皮完整和粘液腺不断分泌,可将细菌(可能是外界侵入的,亦可能隐藏于扁桃体隐窝内或是身体其他地方迁延)随同脱落的上皮细胞从隐窝口排出,因此保持着机体的健康。当机体因寒冷,潮湿,过度劳累,烟酒过度等原因造成抵抗力下降,细菌繁殖加强,扁桃体上皮防御机能减弱,腺体分泌机能降低时,扁桃体就会遭受细菌感染而发炎。 病原体通过飞沫、直接接触等途径传入,平时隐藏在扁桃体小窝内,当人体因劳累、受凉或其他原因而致抵抗力减弱时,病原体迅速繁殖而引起发病。炎症自小窝开始,再遍及整个扁桃体。急性炎症时,扁桃体实质内充血,有多形核白细胞浸润,在粘膜表面,可见黄白色斑点。扁桃体明显肿胀,并可形成多数小脓肿。小窝内由纤维素、脱落上皮和脓细胞等组成的脓性渗出物向小窝口排出,故在扁桃体小窝口可见脓点。慢性炎症的病理改变明显,淋巴细胞、网状细胞增生活跃,扁桃体肥大。小窝粘膜上皮增厚、表面角化过度或形成小溃疡。角化物、炎性渗出物、脱落上皮细胞、白细胞、细菌等混合形成干酪样物的栓子,塞于小窝口。长期炎症可致扁桃体内小血管闭塞,淋巴组织变性,逐渐为结缔组织代替,此后扁桃体日益缩小,最后导致扁桃体纤维化。小窝口因瘢痕而狭窄,其内容物难以排除,常成为病灶。