【诊断方法】　　一、病史与症状老年病人特别是体弱、行动不便或卧床不起者，易引起单纯性便秘。但老年患者有顽固性便秘时，须想到由左侧结肠或直肠癌性梗阻引起。新生儿有顽固性便秘者，应考虑为先天性巨结肠或先天性肛门狭窄闭锁。有长期从事舍铅油漆与染料、蓄电池及铅字排版等工种者，应想到慢性铅中毒的可能。食物中是否含有足量纤维索或有无偏食癖。还应调查生活习惯与工作规律是否受到干扰，包括经常去外地出差、任务过分繁重、起居进食无定时、卧床使用便盆等排便条件的改变。均可引起单纯性便秘。此外。应了解病人的精神状态，包括情绪紧张、焦虑、忧郁等，常为肠易激综合征的诱发因素。了解有无服用引起便秘的药物，包括吗啡或鸦片制剂、可待因、颠茄药物及肠道吸附收敛剂。特别应询问有无经常服用峻泻药的病史，可使肠黏膜应激性减退而致便秘。便秘伴有阵发性腹痛者提示有器质性病变引起的肠腔闭塞，也可能是腹内炎性病灶所致病理反射或肠易激综合征引起的结肠痉挛。　　二、体格检查一般无阳性体征发现。在痉挛性便秘常可扪到痉挛肠曲形成的条索状肿块。质地中度。可被误诊为肿瘤，但其大小有变化。时显时消，可与器质性疾病的肿块鉴别。直肠便秘的左下腹常可呈现肿块，系积滞的粪便。排便之后即消失。机械性肠梗阻有肠型、蠕动波与高亢肠鸣音，诊断无困难。　　便秘病人直肠指检应是常规检查的内容。大肠癌有一半左右在直肠指检可以触到的部位，由此可见这一检查的重要意义。在直肠便秘。直肠指检能触及坚硬的粪块，有时可被误认为直肠癌，但粪块能由指尖推动游离，可资鉴别。　　三、粪便检验直肠便秘的粪便呈坚硬深褐色团块，因常伴有直肠黏膜继发性炎症，或有排便所致的肛门损伤，粪便外表可见黏液血迹。粪便形状变细，可由肛门括约肌痉挛引起，但如有持久的粪便变细并呈进行性发展，应考虑直肠癌或其他原因引起的直肠、肛门狭窄。粪便呈坚硬颗粒，状如羊粪是痉挛性便秘的特征;肠易激综合征的粪便除呈羊粪状外，常伴有多量黏液，黏液涂片镜检仅见有少量白细胞，以此可与慢性细菌性痢疾、溃疡性结肠炎鉴别。　　四、X线、内镜检查对疑有器质性大肠病变者，可根据临床估计病变部位的高低，选用x线、直肠镜、乙状结肠镜或纤维结肠镜进行检查。　　五、排便功能检查　　1，结肠运送时间平衡饮食条件下，口服一定量的x线不透光标记颗粒。摄x线腹片随访。凡五天内排出不足80%口服量者，可被认为结肠运送时间延长，便秘原因大致可确定是结肠运动功能不良，也有称为结肠无力症。　　2，直肠造影采用避孕套送至直肠下1/3，经相连导管注入稀钡液100ml，轻拉该钡囊使其下端进入肛管。取坐姿，分别在静态与用力排便动作时摄侧位x线片。从钡囊轮廓可画出肛直肠角度，正常人应呈直角：排便时耻骨直肠肌松弛，该角度应变钝以至伸直，同时骨盆底下降，肛直肠角由原位于耻骨一尾骨联线上降低2—3cm。如排便时肛直肠角度不变、骨盆底不降，说明耻骨直肠肌不能于排便时松弛，可以肯定便秘是因排便出路受阻所致。　　3，肛直肠测压在直肠内置囊充气，可测定直肠的感觉阈限。正常人有直肠肛门抑制性反射，每当直肠膨胀时应测到因肛门内括约肌松弛而使直肠腔内压力下降。先天性巨结肠的这种反射丧失，直肠膨胀时肛门内括约肌不松弛，因此压力不见下降，这种现象也可见于特发性慢性便秘。　　【鉴别诊断】　　一、继发性便秘继发于肠内、肠外的器质性病变，病因银多。应根据有关疾病的临床要点进行鉴别。以下只列出主要的大肠癌与巨结肠。　　1，大肠癌位于降结肠、乙状结肠、直肠者，因粪便已趋成形，肠腔直径渐变小，所以这些部位的癌肿多引起肠腔部分或完全闭塞，均以便秘为主要表现。凡年龄在50岁以上，原有排便习惯正常而近期出现便秘者，必须引起重视。诊断的主要依据是：①粪便形状进行性变细。②粪便表面可见鲜血，或隐血试验呈持续阳性。③肛门指检多可触到结节状坚硬肿块，指尖常染有血迹。④直肠己状结肠镜或纤维结肠镜直接窥见肿瘤，活体组织检查可获得病理学诊断。　　2，巨结肠　　巨结肠是肠内粪便淤滞而使排便出路受阻，肠腔直径异常增大的一种病理状态，均表现为慢性便秘。不论何种原因引起的巨结肠，扩大的肠曲在早期有肠平滑肌增厚，晚期因持久的肌纤维牵仲与血供不良，使肠肌萎缩、肠壁菲薄，进一步加重了肠腔扩大。巨结肠分为先天性与获得性两类。　　先天性巨结肠又称为Hirschprung病，系胚胎发育过程中的先天性缺陷，直肠黏膜下与肠肌神经丛的神经节细胞缺失。范围可涉及更高位结肠，也可只限于极短的直肠下段。该肠段缺乏蠕动，有痉挛性收缩，使其上段粪便淤滞，肠曲扩张。表现为出生后排解胎粪困难，腹胀明显，经安插肛管使胎粪自肛管涌出而腹胀获得暂时缓解。除顽固性便秘外，逐渐出现发育延迟、营养不良，因摄入减少与失蛋白性肠病而致低蛋白血症、营养不良性浮肿。本病可见于少数成年人，常误诊为获得性巨结肠，但有便秘始于新生儿的病史。　　脊髓发育不良也有出生后顽固性便秘与巨结肠，应与Hischsprung病鉴别。其基本病变是脑脊膜突出或脊髓脊膜突出。便秘是因直肠张力减退、直肠感觉丧失，大量粪便在直肠内淤滞填塞，引起巨结肠。钡剂灌肠x线检查在本病除见直肠明显扩大外，直肠下段并无肠腔狭窄;直肠肛门抑制性反射正常;直肠深层的活体组织检查并无异常发现。　　获得性巨结肠多继发于感染与炎症引起的结肠、直肠或肛门狭窄，见于肠结核、肠阿米巴病、crohn病、溃疡性结肠炎或盆腔放射治疗后。狭窄系在慢性病程中逐渐形成。狭窄近段结肠有明显扩大，均有顽同性便秘。也可继发于肠平滑肌萎缩(由进行性系统性硬化盎、肌强直性营养不良、泻药性肠病等引起)、内分泌一代谢障碍(如甲状腺功能减退、低钾血症等)或低位脊髓与马尾神经损害。上述各疾病的诊断需赖病史、实验室检查。　　二、原发性便秘临床上缺乏特征性表现，应根据深入详尽的病史，取得有关资料，并排除器质性疾病后进行诊断。　　1，脑易激综合征又称为结肠过敏，是以肠功能紊乱为主要表现的神经官能症，临床上常见。有全身神经官能症，便秘呈慢性病程，时轻时重。不良情绪多可诱发，病人反复就诊。大使坚硬、羊粪样，伴有阵发性腹胀腹痛，排便后暂时缓解。可问有腹泻与黏液便，或排出多量的透明黏液，甚至呈条状，称为黏液管型，系结肠泌黏液细胞功能亢进所致。可被误诊为慢性细菌性痢疾、慢性溃疡性结肠炎，但粪便不带脓血，取黏液镜检只见少量白细胞，细菌培养阴性。钡餐x线检查可发现结肠袋形加深、张力过高、痉挛所致线样征象，以乙状结肠更为明显。内镜检查所见结肠直肠黏膜正常。由于本病可因肠外病变所致病理性反射引起，故须经全身系统检查，排除器质性病变后才能建立诊断。　　2，泻药性肠病因缺少卫生知识，违背治疗原则，对便秘滥用泻药，特别是自服葸醌类药物，包括大黄、番泻叶、芦荟或蓖麻油、双醋酚丁等刺激性较强的竣泻药，可以引起泻药性肠病。在峻泻之后，由于肠黏膜应澈性减退，即出现便秘，病人为此再自服泻药，形成对泻药的依赖性，且需不断增大剂量，虽可取得暂时通便效果，却可导致顽固性便秘，造成恶性循环。本病后期有结肠肌层变薄，肠肌神经丛退行变、神经节细胞减少，一般以右侧结肠扩大为明显。临床表现有乏力、厌食、腹胀，进而有消瘦、营养不良、浮肿，有时出现手足搐搦与骶骨疼痛。检验可发现血清钾浓度降低、酸碱平衡紊乱、小肠吸收功能不良。钡餐X线检查显示回肠末段正常黏膜皱襞丧失、回盲瓣宽大、盲肠与右侧结肠张力减退、肠腔增宽、结肠袋形消失。x线平片有时可见骨质疏松。内镜检查可发现肠黏膜黑色素沉着，称为结肠黑变病，系园长期服葸醌类泻药所致。本病的诊断关键在考虑到顽固性便秘可能由泻药性肠病引起，才能追问服药史，如有滥用泻药的资料，应嘱停服泻药，病变可渐逆转，病情逐步缓解。　　3，特发性慢性便秘系病因不明的顽固性便秘，临床上并不少见。便秘的发生可由结肠运送时间过长、结肠无力所致，也可因粪便淤滞直肠内，使出路受阻引起。实际上两者关系密切，互为因果。结肠运送时间过长致粪便干燥变硬，易使出路受阻;出路受阻又可反射性地促使结肠蠕动，久之导致结肠无力，则结肠运送时间延长。这种便秘可能系由多种因素构成：①直肠感觉迟钝，粪便充盈直肠时便意丧失，缺乏肛门外括约肌松弛。②直肠肛门抑制性反射削弱，排便时粪便充盈膨胀直肠。肛门内括约肌不能正常松弛。③排便时骨盆底肌无相应松弛，特别是耻骨直肠肌依然处于收缩状态，将肛直肠交界处牵引向前，形成直角，造成出路受阻而致排便困难，也有称此为骨盆底肌乏松弛(痉挛)综合征，或称为肛门茎挛。④骨盆底过度降低，多见于经产妇，排便时会阴超出坐骨粗隆甚多，直肠前壁突入肛管，可致出路受阻，病人时感排便不畅，可呈顽固性便秘。特发性慢性便秘的诊断应建立在认真排除继发性便秘之后，并须与肠易激综合征、泻药性肠病区别。

　　在我国，慢性便秘患病率约为4%一6%。女性多于男性，60岁以上患便秘者明显增加，活动较少的职业比体力劳动者患病率高。各地便秘的发生率均不同，如广州约9，0%、北京20，3%、上海7，0%、成都10，4%等，可能与各地的饮食习惯不同有关。多数便秘患者可经药物治疗治愈或改善症状，少数为难治性，部分便秘患者经手术治疗效果也较好。

　　便秘的原因与分类　　一般可分为急性与慢性两类：急性便秘由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外等急性疾病引起;慢性便秘病因较复杂，一般可无明显症状，按发病部位可分为结肠性便秘和直肠性便秘。Pemberton将严重慢性特发性便秘分为四类：①慢传输型便秘(STC)：结肠运行异常缓慢，盆底肌功能正常;②盆底肌功能不良(PFD)：结肠运行正常，盆底肌功能异常;③STC+PFD：结肠运行异常缓慢，盆底肌功能异常;④肠易激综合征(IBS)：结肠运行和盆底肌功能均正常，此类便秘多不需手术治疗，而采用内科治疗。　　引起便秘的病因很多，包括功能性便秘、器质性便秘、内分泌紊乱、饮食和排便习惯以及精神因素等。有些便秘患者还有多种病因同时存在，并互为因果。不合理的饮食和不良的排便习惯引起的原因有：①饮食摄入总量不足，食品过于精细，缺少食物纤维，肠道受机械的或化学的刺激不足。脂肪摄入过少，亦可造成便秘。②饮水过少或水分过度消耗，肠液分泌减少，每日摄入水分不足1000ml，可致使粪便干硬从而引起便秘。③运动量少，肠蠕动减弱。④排便动力缺乏、腹肌及盆底肌张力不足，如肛提肌、膈肌、腹壁肌无力，多次妊娠、肥胖或急剧消瘦等。⑤结肠痉挛患者常表现为腹泻与便秘交替出现，见于肠易激综合征。⑥直肠排便反射迟钝或丧失，如不良排使习惯、经常忽视便意、未养成定时排便的习惯，日久影响排便反射，常见于习惯性便秘。⑦由于周围环境如时间、地点、生活条件改变等造成排便习惯受影响。　　就临床而言，主要是指结、直肠器质性病变引起的具有重要意义：　　1.结肠疾病包括：①良性恶性肿瘤;②肠道感染性炎症：如阿米巴肠病、肠结核、结肠憩室炎等;③炎性肠病：克罗恩病、缺血性结肠炎、少数溃疡性结肠炎、硬皮病等;④肠系膜血管栓塞;⑤结肠神经或肌肉病变：乙状结肠冗长症、结肠脾曲综合征、先天性巨结肠、继发性巨结肠、结肠传输减慢、肠易激综合征等;⑥其他;肠梗阻、吻合口狭窄、子宫内膜异位症、性病性淋巴肉芽肿等。　　2，直肠肛门病变包括肿瘤、痔疮、肛裂、肛周脓肿、肛管狭窄、直肠炎、内括约肌失弛缓症、直肠前突、直肠内脱垂、盆底病、盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌综合征、会阴下降综合征、直肠孤立性溃疡综合征、各种盆腔手术后等。　　此外，还有肠外感染性疾病：如腹膜炎、感染性毒血症引起的肠麻痹及脱水;内分泌紊乱及代谢性疾病：如甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进及其他原因引起的低钾血症、高钙血症、糖尿病、尿崩症、铅中毒、催乳素升高、雌激素降低、妊娠、嗜铬细胞瘤、垂体功能减退、老年营养障碍，尿毒症、卟啉病、淀粉样变性、原发或继发脱水等;神经系统病变及精神因素：脑与脊髓的病变可抑制副交感神经系统，使分布在肠壁的胸腰交感神经作用过强，产生便秘。脑部的各种病变、脊髓损伤、截瘫、肿物压迫、多发性硬化症、多发性神经根炎、Chagas病、帕金森病、昏迷、糖尿病性神经病变等，以及精神病、抑郁症、神经性厌食、神经症等。医源性因素：如长期滥用止泻药物和应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、铁剂、神经阻滞剂药、镇静剂、抗抑郁药、含钙、铝的制酸剂等药物都可导致便秘。　　正常情况下食物在消化道内完成消化吸收过程，不能被消化吸收的残渣部分，以粪便的形式排出体外。正常情况下，每天进入结肠的食糜约500～1000ml。结肠的功能有两种。一种为吸收功能，吸收水和电解质，主要在近端结肠完成;另一功能为贮存功能，主要在远端结肠。排便大致可分为两个步骤：①粪便向直肠推进，正常情况下，结肠每日有数次集团蠕动，使粪便迅速进入直肠;②直肠排空，与直肠充满粪便后便发生便意。排便动作受大脑皮质和腰骶部脊髓内低级中枢调节，通过直肠收缩、肛门括约肌松弛、腹肌及膈肌收缩，将粪便排出体外。　　维持正常的排便需要以下几个条件。任何一个环节发生障碍都可以导致便秘。　　1.饮食中需要适量的膳食纤维和足够的水分食物中足量的纤维素能使粪量增加，保留肠道内适量的水分，有效地刺激肠道运动;同时，可被结肠细菌的纤维索酶分解为具有轻微导泻作用的短链脂肪酸;膳食纤维还可使胆酸衍化为脱氧胆酸，抑制结肠内的水与电解质吸收，使粪便软化。因此，膳食中纤维素和水分不足便可引起便秘。　　2，胃肠道通畅，消化、吸收、蠕动正常①肠外压迫、肠本身病变、腔内梗阻等均可导致肠腔闭塞，使肠内容物进行受阻;②神经性肠道发育不良导致结、直肠推进性运动减弱;③肠黏膜应激性减退不能有效地刺激直肠黏膜的应激从而引起便秘。　　3，有正常的排便反射，腹肌及膈肌有足够的力量协助排便动作排便动力主要依靠腹肌、膈肌和肛提肌等盆底肌肉及肠平滑肌的协同作用。如因神经精神因素、全身性疾病因素或其他有天的肌肉运动功能下降，均可使排便动力不足或缺乏，从而引起便秘。　　此外，慢传输型便秘主要表现为结肠的运动无力，使结肠转运粪便能力下降。其发病机制的学说可以分为以下两类。　　1.结肠壁神经节病变学说肠神经系统可以调节结肠的运动功能，因此，结肠神经系统可能参与慢传输便秘的形成。研究发现，慢传输便秘患者肌间神经丛和黏膜外神经丛的神经节细胞和神经元细胞明显减少，而黏膜下神经节细胞和神经元细胞减少不明显，这提示结肠运动功能减退与肠神经系统的数最改变有明显的关系，形态学的改变是神经元减少性神经节炎，而且这种神经节的改变仅影响肌间神经丛和黏膜下层外神经丛，表浅的活检并不适合于这种神经支配改变的疾病。另外，近年来的研究发现，部分长期服用蒽醌类泻剂导致的结肠黑变病的患者，其肌间神经丛也减少，提爪肌间神经丛的病变确实存在。　　2，肠神经内分泌激素的改变学说结肠的运动除受本身的肠神经系统影响外，部分肠激肽如血管活性肠肽、5-羟色氨等对结肠的运动也起到了调节的作用。研究发现慢传输便秘者神经内分泌激素包括肠高血糖素细胞和5一羟色氨细胞明显减少，而且肠高血糖素细胞和5-羟色氨细胞的分秘指数(CSI)也明显减少，这提示结肠内分泌细胞的减少可能是结肠运动减少和导致便秘的原因之一。在结肠中除存在胆碱能和肾上腺素能的受体外，可能存在非胆碱能、非肾上腺素能神经(NANC)，该神经同时存在激动和抑制神经，在正常状况下。激动神经起主要作用，一旦抑制神经起主要作用，结肠运动受到抑制可能会发生便秘。　　【机制】　　排便生理可受多种因素的影响而引起便秘。目前，国际上推出罗马Ⅱ有关慢性便秘的诊断标准，在过去12个月中至少12周连续或间断出现以下2个或2个以上症状：①大于1/4的时间有排便费力。②大于1/4的时间有粪便呈团块或硬结。③犬于1/4的时间有排便不尽感。④大于1/4的时间有排便时肛门阻塞感或肛门直肠梗阻。⑤大于1/4的时间排便时需用手法协助。⑥大于1/4的时间每周排便<3次。无稀便，也不符合肠易激综合征。