1、可始发于任何年龄，约有半数20岁前发病。全身任何部位的皮肤均可发生，但好发于颜面部、颈部、前臂和手背等处。人体各处皮肤、口腔及外生殖器黏膜等部位均出现大小不等、单个或多发的不规则白色斑块，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。有的患者只出现1～2片界限分明的斑片，有的可累及全身大部分部位。脱色程度不同而显示不同色调，其色调可多至3种，即自内向外表现为白、灰白、近正常肤色之三色反应。有的完全变白。周围皮肤微红或呈灰白色。白斑部位毛发可变白或正常。　　2、一般来说白斑和正常皮肤分界清楚，但是如果是处于进行期白斑边缘也可以表现为模糊不清，有的可以在白斑周围出现一种颜色界于正常皮肤和白斑之间的扩散晕环。白斑内毛发可呈白色，也可正常，也可黑白相间，毛发变白者疗效相对要差。曝晒后易出现红斑甚至水疱，自觉灼痛。炎症后，白斑可比原发范围大。可有黏膜色素沉着，以口唇最多见，外生殖器次之。眼色素系统亦可受累，多表现为视网膜异常或豹纹样眼底，一般不影响视力。临床上按白斑范围及分布一般分：（1)局限型：白斑单发或聚集在某一部位。　　(2)泛发型：白斑的总面积大干体表面积的l/2以上。　　(3)全身型：全身皮肤完全或几乎全部受累，亦可见毛发变白。

白癜风的基本诊断要点如下。　　(1)头发、脸部、躯干和四肢等部位，出现大小不等、单个或多发的不规则纯白色斑块，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。　　(2)白斑境界清晰，斑内毛发也呈白色，表面光滑，无鳞屑或结痂，感觉和分泌功能均正常。　　(3)白斑对日光比较敏感，稍晒即发红。　　　　(4)组织病理学检查，白癜风的组织学改变与黑素细胞受破坏有关。在较早的炎症期叮观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成，真皮内见淋巴细胞和组织细胞浸润.已形成的白癜风损害主要变化是黑素减少乃至消失。经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生，初期真皮表层还见有噬色素细胞。病变边缘素沉着处的表皮黑素细胞内黑素体增多。

本病治疗比较困难，虽然治疗方法及药物种类很多，但多数效果不能令人满意，本病早期应积极治疗，最好采用综合疗法，且疗程至少3个月。1、光化学疗法：补骨脂素及其衍生物是光敏物质， 内服或外用后经长波紫外线或日光照射可增加黑素细胞密度及及酪氨酸活性，使黑素合成与转运增加。2、光疗法：新近发展的窄波紫外线(311nmNB-UVB) 治疗局限性或泛发性白癜风，可得到与PUV相似的疗效，且不良反应更小，其作用机制与抑制局部T淋巴细胞及抑制黑素生成有关。3、氮芥乙醇：盐酸氮芥50mg、异丙嗪50ms.甘油5ml溶于95%乙醇100ml中,外用每日2次,需新鲜配制，冰箱内保存。本制剂有刺激性和致敏性，外用时仅限于白斑区。4、外科手术：自体表皮移植术适用于局限型、节段型的静止期患者，可将自体黑素细胞移植到脱色区，以达到色素恢复的目的。该法缺点是费用较高，有一定的失败事，部分病例再生色素颜色不均匀。5、糖皮质激素：对泛发性进展期损害，尤其对应激状态下皮损迅速发展及伴有自身免疫性疾病者，系统用糖皮质激素有较好疗效。可口服糖皮质激素，如泼尼松15-20mg/d，见效后逐渐减量至停药对局限性、早期损害，可局部应用糖皮质激素，每日外涂1次，3个月内未见色素再生者应停止用药。皮损内注射曲安西龙混悬液( 10mg/ml )亦有一定效果，但需注意长期用糖皮质激素可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应。

白癜风的发病原因，目前尚不清楚，有以下几种学说：①遗传学说：25%～30%有家族性，近期研究表明是一种多基因疾病。HLA的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。CAB基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。②黑素细胞自毁：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑素细胞。其他外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，亦能破坏黑素细胞，接触这类物质者也可能发病。③神经化学因子：皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。④自身免疫：本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体(抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体)阳性率高于一般人群。