【临床表现】　　潜伏期短者1年，长者10多年，平均8一10年。潜伏期与传播方式有关，血行传播较性传播潜伏期短，一般为6日-6周。艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。　　1.急性期 70%有头痛。 通常发生在初次感染HIV后2～4周，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。咽痛，恶心，厌食 、盗汗 、腹泻、皮疹，关节、肌肉疼痛等症状。75%有全身淋巴结肿大.部分患者同时伴有肝脾肿大，血清谷丙转氨酶增高等。50%可发生神经系统改变，如畏光、头痛、冷漠.

　　诊断　　(一)实验室检查。　　(1)中度以上细胞免疫缺陷：CD4+T淋巴细胞耗竭：CDd<200/μL;CD4/CD8<1.0(正常人1.25—2.1)。　　(2)HIV检测：　　1)抗体检测：主要有：①酶联免疫吸附法(ELISA);②明胶颗粒凝集试验(PA);③免疫荧光检测法(IFA);④免疫印迹检测法(Western blot，简称WB法);⑤放射免疫沉淀法(RIP)。其中前三者常用于筛选试验，后二者用于确证试验。　　2)检测病毒：①细胞培养分离病毒;②检测HIV抗原。　　(3)影像学检查中MRI是首选检查方法，较CT更为敏感;如无条件，可行CT延迟的双倍剂量造影剂增强扫描检查。　　(二)流行病学　　高危人群如同性恋者、双性恋者、静脉吸毒者、多次输血及血制品者，如血友病患者、有其他性病者和HI~感染的母亲所生的婴儿。对诊断艾滋病意义很大。　　(三)不同时期诊断：　　1.急性HIV感染　　(1)流行病学资料斗如有性传播、血液体液传播或母婴传播的途径。　　(2)临床表现有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染的症状;有颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾大等体征：少数病人可有皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎的表现。　　(3)实验室检查白细胞(WBC)及淋巴细胞计数下降，可见异型淋巴细胞。血清抗HIV抗体由阴性转为阳性，CD4/CD8>1。少数病人血液P24抗原阳性。　　2.无症状HIV感染　　(1)流行病学资料有HIV/AIDS感染的流行病学史。　　(2)临床上无任何症状和体征。　　(3)实验室检查血清抗HIV抗体阳性。CD4淋巴细胞计数正常，CD4/CD8>1。血液P24抗原阴性。　　3.艾滋病(AIDS)　　(1)流行病学资料有HIV/AIDS感染的流行病学史。　　(2)临床表现　　①原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月。　　②慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月。　　③6个月之内体重下降10%以上。　　④反复发作的口腔白念珠菌感染。　　⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染。　　⑥肺孢子虫肺炎(PCP)。　　⑦反复发生的细菌性肺炎。　　⑧活动性结核或非结核分支杆菌病。　　⑨深部真菌感染：中枢冲经系统占位性病变。中青年人出现痴呆。活动性巨细胞病毒感染。弓形虫脑病。青霉菌感染。反复发生的败血症。皮肤黏膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。　　(3)实验室检查抗HIV抗体阳性，P24抗原阳性。CD4淋巴细胞计数<0.5×10^9/L，CD4/CD8　　(四)诊断标准：　　1.我国艾滋病诊断标准：　　(1)HIV感染者：受检血清初筛试验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确诊试验，如蛋白印迹法等方法复核确诊者。　　(2)艾滋病确诊病例：　　1)艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。①近期内(3—6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38%1个月以上。②近期内(3～6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日3—5次)1个月以上。③卡氏肺囊虫肺炎(PCP)。④卡波西肉瘤(KS)。⑤明显的霉菌或其他条件致病菌感染。　　2)若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。①CD4+/CD8+淋巴细胞计数比值<1，CD+细胞计数下降。②全身淋巴结肿大。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。　　2.美国CDC 1993年修订的艾滋病诊断标准，下列2条之一者，皆为艾滋病。　　(1)临床C型，即罗列25种AIDS指征的疾病之一的HIV抗体阳性者。　　(2)CD4+T淋巴细胞<200/μL或CD4+T淋巴细胞百分比<14%的HIV感染者(即诊断标准中的A3、B3)。　　鉴别诊断　　AIDS的神经系统表现主要有三大症侯群：局灶性的占位、弥漫性的脑功能障碍(痴呆)及颅内感染(如脑膜炎、脑膜脑炎)。颅内占位和颅内机会感染主要见于疾病后期，这时明确诊断已无困难。需要鉴别的是多见于疾病早期的无菌性脑膜炎以及弥漫性脑功能障碍。　　1.无菌性脑膜炎　　AIDS无菌性脑膜炎单凭临床症状很难区别于其他性质的无菌性脑膜炎，必须要注意患者是否存在AIDS感染的高危因素。同时必须了解近期有无呼吸道或肠道感染史，有无免疫接种史，有无感染性疾病史，家族中有无流行病爆发史，有无昆虫叮咬或动物接触史以及有无疫区旅游病史。最为常见的无菌性脑膜炎为肠道病毒感染(如Echo、柯萨奇、脊髓灰质炎病毒等)，为粪口传播，易于家旅中造成流行，儿童易感，好发于8、9月间。可伴有麻疹、疱疹性咽蛱炎、肋间痛、臂丛神经炎、心包炎、睾丸炎等。而AIDS患者少见有类似报道，多为单纯性、自限性、无菌性脑膜炎。如有颈部或背部酸痛，往往提示脊髓灰质炎。而Echo、柯萨奇病毒感染则可引起一过性的下运动神经元性的乏力。这存AIDS感染的无菌性脑膜炎中极为罕见，有助于鉴别。无菌性脑膜炎血象往往无明显改变。脑脊液常规检查也很少有明显异常。需要免疫组化的方法进一步检查。据报道，PCR技术有助于确诊。　　2.弥漫性脑功能障碍　　AIDS患者痴呆比率较高(如上所述)，而且可能是发病时仅有的临床表现，易于与其他疾病引起的痴呆相混淆，故需与以下疾病鉴别。　　(1)阿尔茨海默(Alzheimer)病　　主要见于60岁以上的人群，这与AIDS主要见于性活跃年龄人群有别。该病有少数患者发病于50岁以前。病因不明。往往无法确定其准确的起病时间。有人认为典型症状出现以前往往有前驱症状，诸如Korsakoff健忘状态、失命名症、失用症或偏执样性格改变，前驱症状可持续5年，以后出现典型的进行性发展的记忆力下降，而AIDS患者极少有如此长的生存期。记忆力下降主要表现为对语言的记亿方面，最初是无法回忆少用的单词，进而进展为对刚提的问题无法回忆，同时伴有语言书写的障碍，最后发展为无法确认和使用工具物品，失去生活自理能力。而AIDS患者如进展到痴呆后期多伴有明显的机会感染或肿瘤等症状。阿尔茨海默病可伴有共济失调，进一步发展可有帕金森病样僵直。本病生存期较长，可达到5～7年。而AIDS痴呆发生后生存期为3～6月。影像学上，MRI和CT是诊断的重要工具，往往可以发现弥漫性的皮质萎缩。伴有脑室的扩大，其程度较AIDS者严重。　　(2)脑叶萎缩性痴呆　　又称为Pick病，由脑叶灰白质的萎缩引起，主要见于额叶和颞叶，较少累及顶叶，有时可累及岛叶甚至海马结构。受累的组织如同纸一样薄，有人比喻为干枯的核桃仁，这在影像学上与AIDS弥漫性的相对较轻病变有明显不同。如累及额叶则常常出现淡漠、注意力不集中、健忘、反应迟钝、应变能力下降等表现，甚至可有人格改变。如累及颞叶则主要表现为欣快、健谈、焦虑等表现，如为左恻颞叶还有失语等语言功能陴碍表现。该病病因不明，无有效方法治疗，生存期2～5年。　　(3)额颞性痴呆　　这是近年来提出的新的痴呆综合征群，主要表现为额颞叶的萎缩，症状可以类似于Pick病，但脑组织神经元中有特征性的r反应增强，一般与AIDS较易鉴别。　　(4)其他　　多发性脑梗死可引起痴呆，但病史、影像学的差异往往十分明显(除非是AIDS引起的脑血管疾病)。帕金森病也可引起痴呆，但其特有的症状可资鉴别。药物，重金属中毒也可引起痴呆，但都有毒物接触史，不难鉴别。

　　艾滋病的治疗概要：　　艾滋病要注意预防。避免婚外性行为。不尝试吸毒。不注射可用可不用的血液制品。抗病毒治疗方法均不能清除HIV，但可有效抑制HIV的增殖。应用中医中药治疗艾滋病，亦有一定效果。　　艾滋病的详细治疗：　　预防　　切断传播途径为主要预防措施。积极进行卫生宣教，普及艾滋病的传播及防治知识，开展正确的性道德教育。艾滋病疫苗将能有效地预防本病。泰国已用艾滋病疫苗作新生儿和患者配偶的预防接种。亦可预防HIV携带者发展为艾滋病。　　1.性传播途径的预防　　(1)不参与卖淫嫖娼活动，避免婚外性行为。树立健康的性观念，正确使用安全套。进行安全性行为。　　(2)独身者要在性行为方面严格约束自己。　　2.血液传播途径的预防　　(1)不尝试吸毒，已有毒瘾的人应立即戒毒，不共用针具。。因为静脉注射毒品最容易引起艾滋病传播，而吸毒者又很容易接受经静脉注射毒品吸毒方式。　　(2)必须接受输血时，事前一定要了解血液来源是否可靠，如患者本人不能这样做时，家属有权要求医务工作者对血液来源做出说明。　　(3)不自行从国外带同血液制品，不注射可用可不用的血液制品。普及无偿献血，对献血人员进行HIV筛查。　　(4)了解在接受免疫预防注射时是否做到一人一针一管，应拒绝数人合用针管做预防注射。　　(5)在医院或诊所接受拔牙或其他口腔治疗、注射、针灸时，须明确这一机构有否认真严格的消毒措施，对消毒不严格的检查和治疗，应拒绝接受。　　(6)治疗疾病时，能口服药物的就不打针，可用可不用的药就不用。　　(7)不到消毒不严的理发馆、美容院去理发和美容。理发、美容用的刀具、针具如不消毒或消毒不严格，都有可能在刮脸、穿耳、纹眉时传播艾滋病。　　(8)浴池的修脚刀应彻底消毒，一人一刀，否则一人用完不经彻底消毒就给他人再用.很容易时由此染上艾滋病。困为浴室的温度特别适于修脚刀上沾有血液中的艾滋病毒生存。　　(9)不要互相借用剃须刀和刮脸刀，因为在使用这些器具的时候，常易造成皮肤破损而引起污染和传染。　　(10)不要纹身。　　(11救护出血的伤病员时.要尽量避免伤员血液直接污染自己的皮肤，尤其是皮肤有破损时更应注意。　　(12)医护人员在为病人服务时，要避免被病人的血标本污染，要严防被手术刀、针头等器具损伤自己的皮肤。加强医院管理，严格消毒制度，控制医院%。　　目前尚无治愈疗法，主要采用抗病毒药物及一般支持对症治疗。采用抗病毒药物冶疗是预防HIV阳性孕妇母婴传播的重要预措施之一，可以减少母婴传播率达10倍以上。　　(一)妊娠期HIV/AIDS患者治疗　　美国健康与人类服务部(DHHS)治疗指南建议，CD4+细胞计数<0.2x109/L或有艾滋病相关症状的患者均须抗病毒治疗;对CD4+细胞<0.35×109/L的患者，病毒载量不作为是否开始抗病毒治疗的依据;CD4+细胞>0.35×109/L、病毒载量>10万拷贝/m1的患者也需要进行治疗。　　2006年，我国中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订的《艾滋病诊疗指南》推荐：开始高效抗反转录病毒治疗(HAART)的时机与成人相同，但必须同时考虑以下问题：①所采用的治疗方案要同时具有降低母婴传播的效果;②必须权衡药物对孕妇、胎儿和新生儿的影响。一般原则是对妊娠前已开始HAART者不建议停止治疗;如果原方案中无齐多夫定(AZT)，在可能的情况下应加入AZT：对未开始HAART者在妊娠的前3个月一般不推荐治疗。　　国外及围内均推荐AZT+拉米夫定(3TC)+奈韦拉平(NVP)作为妊娠期患者的一线方案。　　(二)HIV感染的母婴垂直传播处理　　艾滋病母婴传播情况：不阻断则传播率为15%～50%，阻断则传播率为8%～15%;阻断好则传播率为l%～2%。　　HIV的母婴传播受很多因素影响，分为以下5个方面：病毒因素、母亲因素、产科因素、胎儿因素及婴儿因素。　　1.病毒因素 包括病毒承载量，病毒的遗传型与表型，以及病毒的耐药性。随着病毒检测技术的不断发展(如DNA与RNA的PCR定量测定)，已经发现母亲的病毒承载量与母婴传播危险之间的关系。母亲在分娩时病毒承载量>50 000个RNA/ml，则一半以上品示有病毒传播。　　2.母亲因素 包括母亲的免疫状况、营养状况、行为因素及孕期I临床情况等。随着母亲免疫状况的下降。母婴传播的可能性增加。国外研究发现，当母亲的CD4+计数<700×106/L(700/mm3)时，母婴传播的危险增加。　　流行病学研究发现绒毛羊膜炎的出现与病毒的母婴传播率增加两者间有明显的相关关系，可能是由于炎症导致胎盘表面破损，若此时胎盘局部病毒承载量增加，则容易发生母婴传播。　　3.产科因素 包括破膜时间过长(>4小时)，分娩方式及产时出血等。由于大多数的母婴传播发生在分娩时。因此，产科因素是决定传播的重要因素。产时HIV一1的传播途径包括：婴儿皮肤与母亲宫颈阴道黏膜分泌液的直接接触，婴儿吞咽含病毒的分泌液，以及羊水的上行感染。　　4.胎儿因素 包括早产、多胎妊娠及遗传因素等。胎儿的遗传因素可能对母婴传播有影响。研究发现，双胎分娩时，第1个胎儿的感染率较高。尤其是经阴道分娩的双胎，其感染率比第2个胎儿增加2倍。　　5.婴儿因素 包括母乳喂养因素、胃肠道因素及免疫系统不成熟因素。　　近年来在发达国家率先使用了抗反转录病毒药物治疗(antiretrovirai therapy，ART)。通过采取综合的应用抗病毒药、选择性剖宫产和人工喂养等措施，使母婴传播率降到2%以下。抗反转录病毒药物的使用起到了至关重要的作用。　　HIV主要攻击对象是CD4+的T细胞和巨噬细胞。孕妇体内病毒数量和CD4+淋巴细胞计数是决定垂直传播的重要因素，母体病毒载量越高，CD4+T细胞计数越少，母婴传播概率越大。　　新生儿应进行脐血抗体检测，及时做病毒载量测定，尽早知道婴儿是否被感染。并定期追踪以便及时治疗及防护。　　阻断HIV母婴垂直传播的有效措施为产科干预+ARV药物干预+人工喂养。　　(三)产科干预　　1.终止妊娠 对于已确定HIV感染的妊娠期患者要给予相关知识的指导，使其认识到HIV感染的危害，强调妊娠、分娩和产后哺乳有将HIV传染给胎儿、婴儿的危险，但是否终止妊娠应根据其个人意愿而定，并应进行产前咨询。　　对于要求做人工流产者应尽早手术，以减少并发症的发生。对于要求继续妊娠者应给予优孕、优育、孕期保健以及产前哺乳准备、产后母乳喂养等方面的指导，并采取相应的阻断措施。　　2.分娩方式　　(1)剖宫产分娩：研究发现，阴道分娩是HIV母婴传播的主要途径。母亲的病毒感染、免疫学状态和胎盘生理变异、胎膜的完整性和健康性等均可以影响HIV的母婴传播。新生儿可经感染的胎盘而感染，也可以通过完整或破损的胎膜感染，最大可能是产道感染的血或分泌物直接接触了胎儿的黏膜。因此。选择剖宫产结束妊娠被认为是有效降低HIV母婴传播的主要手段。　　2006年，中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订的《艾滋病诊疗指南》认为：择期剖宫产可降低母婴垂直传播概率，一般择期剖宫产的时机选择在妊娠38周。　　(2)阴道分娩：国外学者研究认为，分娩期间，婴儿暴露于母亲受感染的血液和宫颈分泌物中，所以减少血液及分泌物的病毒浓度。减少胎儿皮肤、黏膜与上述物质的接触。能降低HIV传播的危险性，缩短产程;尤其在破膜后应尽快使产妇分娩，可减少婴儿感染的机会，应绝对避免使胎儿暴露于血液和体液危险增加的操作，如胎儿头皮电极、头皮pH值测定等。　　2006年，我国中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订的《艾滋病诊疗指南》中指出：除非有必要的产科指征，应避免使用会阴侧切术、产钳或吸引器助产等。如果出现胎膜早破或临产早期出现胎膜破裂。应积极处理、缩短产程。　　受HIV影响的新生儿在产后应给予更多和及时的保健措施，减少与母亲血液和体液接触的机会，减少受损伤的机会，以减少HIV感染的机会。新生儿出生时，应及时清除新生儿皮肤、黏膜、鼻腔、口腔等处的母血、羊水及分泌物。　　(四)ARV药物干预　　进行ARV药物干预时，必须权衡ARV药物对孕妇、胎儿和新生儿的影响。目前常用治疗方案如下。　　1.AZT十NVP方案　　1987年第一个抗反转录病毒药物齐多夫定(zidovudine，AZT)首先问世，口服短程AZT可减少HIV阳性妇女HIV母婴传播。现今尚无证据表明AZT是致畸药物，即使在妊娠早期使用亦不致畸。对HIV阳性的妊娠妇女和分娩后6周的婴儿同时使用AZT可降低IllV母婴传播的危险>70%。　　国外研究显示AZT妊娠34周开始口服.100 mg，5次/天;或200 mg，3次/天;或300 mg，2次/天;宫缩开始后，AZT2 mg/kg，静脉滴注1小时;以后直至分娩结束以1 mg/kg维持。出生后8～12小时，每6小时给婴儿服用2 mg/kg糖浆，疗程6周，可以使母婴传播率从22.6%降到7.6%;而且对母婴都是安全的。　　不良反应：在细胞内作用主要是与线粒体DNA多聚酶γ球蛋白连接，并能引起线粒体功能障碍，可以表现为肌病、心肌病、神经病、乳酸性酸中毒或脂肪肝。在接受核苷反转录酶抑制剂治疗的女性中肝大和脂肪变性的发生率是1.3/1 000，有症状的高乳酸血症发生率是8/1 000。而HIV阳性的妊娠妇女的毒性作用影响可能增强。　　为了提高疗效同时防止耐药性，目前国际上主张采用联合疗法，联合疗法被称为高效抗反转录病毒治疗(HAART)，对孕妇也主张采用联合疗法治疗。联合疗法的优势如下。　　(1)多靶点抑制HIV的复制，延缓感染的临床进程。　　(2)将HIV抗药性的概率降到最低。　　(3)显著提高艾滋病患者的存活率和生活质量。　　2006年，我国中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订的《艾滋病诊疗指南)推荐AZT+NVP方案：自妊娠28周开始口服AZT，每次300mg，每天2次，至分娩。临产后服用NVP 200 mg，若服药后24小时仍未分娩，则重复服用200 mg。分娩过程中每3小时口服AZT 300 mg，至分娩结束。若行选择性剖宫产，应在手术前2小时服用NVP200 mg。新生儿在出生后72小时内一次性服用NVP 2 mg/kg，摄多不超过6 mg。　　2.AZT+3TC方案　　国外研究显示用ZDV+拉米夫定(lamivudine，3TC)联合治疗，结果显示从孕36周开始应用，直至分娩.产后母亲和婴儿都应用1周。在婴儿6个月时感染率为5.9%;如果产时开始应用，产后母亲和婴儿都应用1周，感染率为8.9%;如果仅在产时应用感染率为14.2%，安慰组为15.3%。　　我国2006年中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订的《艾滋病诊疗指南》推荐AZT+3TC方案：自妊娠36周开始服用AZT300 mg+3TC 150 mg，每天2次.至分娩。分娩过程中AZT300 mg 3小时一次+3TC 150 mg，每天2次，至分娩结束。分娩后，产妇AZ3、300 mg每天2次+3TC 150 mg。每天2次，持续用药l周;新生儿AZT 4 mg/kg，每天2次+3TC 2 mg/kg，每天2次，持续用药l周。　　3.NVP方案　　临产后服用NVP 200 mg，若服药后24小时仍未分娩，则重复服用200 mg。若行选择性剖宫产，应在手术前2小时服用NVP 200 mg。　　(五)产后阻断　　1.提供喂养咨询 对于HIV阳性产妇提供细致周到的喂养咨询服务，使其知道如何通过改变喂养方式。最大限度地降低婴儿感染HIV的可能，帮助产妇处理因改变喂养方式遇到的心理和社会问题。　　2.确保产后良好的营养　　产妇哺乳期应进食富有营养的饮食;应补充铁、叶酸、维生素A、锌和其他微量元素。　　3.HIV阳性产妇婴儿的喂养方式选择　　(1)人工喂养：母乳喂养是HIV产后传播的主要途径。乳汁内的HIV病毒通过新生儿的口腔或者胃肠道感染新生儿。母乳喂养传播HIV的危险性与临床因素、母乳喂养的方式及喂养时间相关。研究显示婴儿从6个月至l岁以后持续母乳喂养会使50%婴儿发生与母乳喂养相关的HIV感染。婴儿通过哺乳感染HIV已经很明确，因母乳喂养而导致的感染约占1/3～2/3，而实施人工喂养母婴感染率可以减少50%。　　2006年，我国中华医学会感染病学分会艾滋病学组制订的《艾滋病诊疗指南)中指出：人工喂养可以完全杜绝HIV通过母乳传播给新生儿的可能。是最安全的喂养方式。　　(2)单纯母乳喂养：单纯母乳喂养要比混合喂养安全。早期断奶非常重要。　　(3)其他喂养方式：将从产妇体内挤出的母乳进行消毒处理后再哺乳，通常的方法是巴氏消毒法。　　4.注意哺乳期乳房的保护　　乳头皲裂、乳腺炎和乳腺脓肿显著增加母乳传播HIV的危险。

　　艾滋病病因概要：　　艾滋病毒的病原体是HIV，属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，它的发生有四个方面：HIV的直接损伤、机会性感染波及各器官各系统、多种恶性病变累及多器官多系统、细胞免疫与体液免疫异常导致的免疾病理损害。病毒通过入侵人体，整合与潜伏，激活等引起该病的发生。　　艾滋病病因详细解析：　　【病因】　　病原为HIV，是一种逆转录病毒。分HIV—I型和HIV一Ⅱ型。　　HIV侵入人体后，侵犯细胞膜上有CD4分子的细胞，引起淋巴细胞数减少，T4/T8淋巴细胞比值≤1，并发生严重的细胞免疫功能缺陷，导致各种机会性感染及恶性肿瘤。HIV感染单核一巨噬细胞后，成为病毒的储存场所，不易被人体免疫机制清除，并可通过血脑屏障，感染脑、脊髓及神经组织引起炎症。　　多器官多系统损害，其发生与以下因素有关：　　(1)HIV的直接损伤，如HIV脑膜炎、HIV心肌炎和HIV相关肾病等。　　(2)机会性感染波及各器官各系统：与免疫监视功能缺陷、天然杀伤细胞及细胞毒性细胞的杀伤活性下降和某些淋巴因子如白细胞介素-2的水平降低有关。　　(3)多种恶性病变累及多器官多系统：HIV系慢病毒，可引起细胞染色体畸变和无限增殖，从而发生间变和癌变;T细胞数量减少，功能降低，使机体对肿瘤的监视机能下降，不能识别和杀伤初生的肿瘤细胞：T细胞对B细胞的制约功能减低后，B细胞功能相对亢盛，当其受抗原刺激后即可产生封闭因子，它可以封闭肿瘤细胞表面的结合点，使几种免疫细胞不能发挥灭瘤作用。　　(4)细胞免疫与体液免疫异常导致的免疾病理损害：从临床看，艾滋病的多系统损害酷似某些结缔组织病;部分病例在艾滋病诊断标准尚未具备前，就已出现明显的血液学改变，如全血细胞减少，故有的学者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病：实验室资料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血症、多克隆激活、循环免疫复合物的形成和自身抗体的产生，如抗核抗体、抗红细胞、白细胞和血小板抗体、抗淋巴细胞抗体以及阳性Coombs试验;尸检还证实艾滋病者的胸腺有严重破坏;某些病例，在给予抗病毒和抗机会性感染治疗的同时，联合使用免疫抑制剂如环孢菌素A、小剂量环磷酰胺或强的松等可使症状缓解。由此可证明免疾病理损害在艾滋病多器官多系统病变中的作用。当然，有的学者亦认为，自身免疫机制虽可解释艾滋病的一些临床和血液学特征，但目前尚无充分证据来肯定或否定将其归类于自身免疫疾病。特别是艾滋病患者有T4细胞进行性减少，而自身免疫性疾病者此细胞群数量则常增多。　　【病原学】　　1983年，法国Montagnier等首先从1例患持续性淋巴结病综合征(lymphadenopathysyndwme，LAS)的男性同性恋者分离到一种含逆转录酶的病毒，命名为淋巴结病相关病毒(lymphade-nopathy associated virus，LAV)。1984年美国Robert Gallo等从1名患者活体组织中分离到一种病毒，命名为嗜人T淋巴细胞Ⅲ型病毒(humnn T-cell lymphotropie virus type-3，HTLV一Ⅲ)。同年，美国Levy等分离出艾滋病相关病毒(AIDS related virus.ARV)并首次提示了艾滋病病毒的携带状态。1986年.国际微生物学会及病毒分类学会将这些病毒统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。　　l.形态结构及生物学特性　　(1)形态结构：HIV是RNA反转录病毒，属逆转录病毒科正逆转录病毒亚科中的慢性病毒属。　　HIV呈球形，利用最新的分子生物学和遗传工程技术.已破译了HIV的部分遗传信息及其调控自身生活周期的系统。成熟病毒为圆形颗粒，直径为100～200nm.电镜下可见HIV是一个外包病毒囊膜的二十面体结构，囊膜表面有80个规则排列的突起。这些突起由外膜gpl20蛋白和跨膜gP41蛋白组成，外膜蛋白gpl20的球状物，突出于病毒包膜之外，另一端贯穿病毒包膜与运转蛋白gP4l相接。此外脂质双层膜上还散布着宿主细胞蛋白，包括病毒芽生时获得的MHC I和MHCⅡ分子，病毒粒子含一个呈圆锥形的致密核心，位于中央，它由核蛋白包裹的基田组RNA和病毒酶组成。桉蛋白有4种：P17、P24、P7、P9，病毒核心中含有两个单股RNA基因组和Mg2+依赖性逆转录酶和DNA聚合酶(图18—1)。　　(2)生物学特性：HIV可在人体外环境中生存，但取决于伴随物质与外界温度.一般比肝炎病毒对外界抵抗力低得多。HIV对化学品十分敏感。常用的漂白粉、6%过氧化氢、2%戊二醛溶液、4%甲醛溶液、2%氯胺都能杀死HTV，70%酒精溶液和碳酸溶液对HIV有灭活作用但不稳定。对热很敏感，60℃以上可被杀死。医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸汽消毒后完全可以达到消毒目的。　　2.HIV分型　　HIV分HIV-1和HIV-2两个型。目前世界上广泛流行的是1983年分离到的HIV，称为HIV-1。HIV-2型是1986年1月Clavel从西非分离到一种反转录病毒。HIV-2毒株在欧洲、美国和南美、亚洲一些感染者中也被检测到，尤其亚洲印度的HIV-2感染者数量正在迅速增加，我国在新疆、上海等地区也已陆续发现。根据其膜蛋白基因变化HIV-1型可分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K、0、N 13个亚型.归属于M、O和N 3个组。其中，M组有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K 11个亚型;O组有O亚型和N组有N哑型。我国已发现的有A、B(欧美B)、B’(泰国B)、C、D、F、F和G 8个亚型，还有不同流行重组型。HIV-2型至少有A、B、C、D、E、F和G 7个亚型。我国1999年发现有少数HIV_2型感染者。HIV一1和HIV-2其核苷酸有60%的同源性.但两者感染性并不同，HIV-1是感染的主要毒株，一旦感染终身带毒，进展快，预后差。大量的研究也证明在每次性活动中HIV-2比HIV-1的传染性低5～9倍。在母婴传播中HIV-2比HIV-1低15—30倍。感染HIV一2的机体可自然发展成艾滋病，但潜伏期相对长，症状表现较轻.存活期则更长。HIV-2亚型在病原学、流行病学、实验诊断、临床症状、药物筛查和评估、疫苗研制上均有意义。　　(1)HIV不同型和亚型的地理分布：地理分布根据AIDS主要传播方式而有不同特点。HIV-1的M组呈全球性，而HIV-1的0组和HIV-2则局限在非洲某些局部地区。A亚型主要分布于非洲中部和东部。B亚型是第一个被分离到的HIV-1亚型，最早分离于美国和欧洲，最初被命名为欧美型，流行最为广泛，主要流行于北美洲、南美洲、欧洲、非洲、加勒比海、日本和澳大利亚等地。c亚型主要分布在非洲南部、印度和巴西。D亚型为较早期发现并分离于非洲，最初被命名非洲型，主要流行在非洲中部和东部。新近所分离到的E亚型病毒实际上是一类A/E重组病毒。它的纯母系E亚型病毒到前尚未分离到。主要分布于中非共和国及泰国，现已传播到其邻近的越南、柬埔寨、马来西亚、缅甸、中国以及西半球。新近发现的P亚型主要分布于巴西、喀麦隆和罗马尼亚。新近发现的c弧型，最初只发现于加蓬和前苏联，而目前在非洲许多国家都有流行。日亚型从喀麦隆、扎伊尔和中非共和国分离到.到目前为止只有4株病毒被发现。I亚型最早发现于高国塞浦路斯，现只有2株病毒的都分基因经过测序分析。分于漉行病学调查提示该类病毒在塞浦路斯有流行的趋势。J亚型首先发现于一个移民到瑞典的扎伊尔人，到目前为止该亚型仅有2株病毒被分离到。上述已知所有亚型均在非洲有流行，人们推测非洲可能是所有克隆病毒的发源地。　　(2)HIV毒株的分类：HIV毒株还可根据毒株病毒颗粒生物学特征进行分类。根据其是否具有合胞体诱导可分为合袍体诱导株和非合胞体诱导株，分别称为SI株和NSI株。两种毒株在机体的复制能力是不一致的，一般Sl株复制迅速，而NSI株则复错缓慢。根据HIV-1感染不同的细胞系，迁可以将其分为亲T细胞系病毒和噌巨细胞系病毒两大类。通常嗜T细胞系病毒是SI株，而嗜巨噬细胞系病毒一般为NSI株。但是有些合脆体诱导(SI)的HIV-1毒株，则同时既是嗜巨噬细胞的又是嗜T细胞的。SI毒株比NSI毒株对CD4+细胞的感染能力更强。　　HIV毒株不同还表现在生物学表型的差异，由于协同受体参与而不同，因为不论嗜巨噬细胞性病毒抑或嗜T淋巴性病毒进入宿主细胞除CD4+受悻外，还要有一定的协同受体(又称第二受体)。CCR5作为急性非T淋巴细胞(或嗜巨噬细胞)性病毒适应株的主要协同受体，也即是NSI分离株的协同受体，相反SI表型和T细胞适应株的HIV-1株，则以CXCR4作为协同受体的标记物。Bergeretal提出了一个更为确切的分型方法，HIV一1的不同嗜性是由gpl20的V3环决定的，而x4型的V3环序捌更具多样性.即将利用CCB5但不利用CXCR4为辅助受体的HIV-1病毒株称为R5型病毒，利用CXCR4但不利用CCR5作为辅助受体的HIV一1病毒株称为X4型病毒，而那些既能利用CCR5又能利甩CXCR4作为辅助受体的HIV-1病毒株称为B5X4型病毒。但是，许多急性SI HIV-1病毒株也能通过CCP5进入宿主细胞，属于一类嗜双亲性细胞系病毒。　　3.HIV基因组结构和功能 HIV基因组为单正链的RNA，HIV-1长约9.8kb，HIV-2长约9.7kb，5’端有帽结构。3’端有Ploy(A)尾，HIV基因组结构除包括两端的长末端重复序列(LTR)外，中间有9个开放阅读框架，含有3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因。　　【流行病学】　　目前全球已有二百多个国家和地区报告发现该病。联合国艾滋病控制规划署(UN-AIDS)和世界卫生组织(WHO)联合发布的《2007年全球艾滋病流行状况更新报告》估计，2007年全球共有3320万艾滋病病毒感染者，HIV感染正以1.6万人/日的速度迅速发展，非洲是重灾区。亚洲近年感染人数直线上升，专家估计全球艾滋病重灾区的中心正在扶非洲转向亚洲，至2015年，亚洲可达1000万感染者。根据卫生部、联合国艾滋病规划署和世界卫生组织公布的数字，截至2009年10月31日，我国累计报告艾滋病319 877例，其中病人102 323例;报告死亡49 845例，估计我国现存艾滋病病毒感染者和病人约26万人。专家认为各地实际感染人数远远多于统计人数。中国艾滋病流行有几个特点：艾滋病疫情上升速度有所减缓，性传播逐渐成为主要传播途径，艾滋病症情地区分布差异大。中国的云南、河南、广西、新疆、广东和四川6省(自治区)艾滋病病毒感染者和病人数占全国累计报告数的80.5%。全国累计报告的艾滋病病毒感染者以20～39岁年龄组为主(70.0%)。艾滋病病人以20～49岁年龄组为主(69.9%)。　　1.传染源 HIV感染者是该病的传染源，无症状HIV感染者及艾滋病患者均具有传染性，病毒存在于血液、浆膜腔液、唾液、乳汁、精于和阴道分秘物中，　　2.传播途径 本病的传播途径多种多样，但主要有3种。　　(1)性接触传播：是本病的主要传播途径。过去在欧美等发达国家以男性同性恋传播为主，而非洲则以异性性接触传播为主。目前，在欧洲、美洲、亚洲及非洲的妓女中HIV阻性率超过40%，嫖客阳性率选30%左右，异性乱交者中HIV感染者日益增多，男女发病率接近1：l。我国历年报告病例中男男和异性性传播的百分比构成呈现逐年上升趋势，男男性传播从2005年的0.4%上升至2009年的4.8%;异性性传播从2005年的10.7%上升至2009年的40%：我国2007年新发现5万艾滋病病毒感染者中，异性性传播占44.7%，男性同性传播占12.2%。异性传播已逐渐取代同性恋，成为主要的传播途径。　　(2)血液传播：输入被HIV污染的血液、血浆或其他血制品，如血友病人应用第Ⅷ因子等为重要传播途径。静脉药瘾者之间共用未经稍毒的注射器;医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器，造成医源性传播：医护人员意外地被HIV污染针头或其他物品损伤等可造成传播。在我国HIV感染者中.静脉注射毒品仍为重要的传播途径。我国2007年新发艾滋病病毒感染者5万人中，注射毒品传播占42%。　　(3)母婴传播：母婴传播包括产前、产中和产后3种途径传播。我国2007年新发现5万艾滋病病毒感染者中，母婴传播占1.1%。感染本病的孕妇可在妊娠期间通过胎盘将HIV传播给胎儿。在分娩期，由于胎盘血及阴道分泌物均古有病毒，可使新生儿受染。约1/3的儿童是在出生后通过母乳喂养被感染。据报道HIV-1母婴传播为30%一50%，而HIV-2的母婴传播感染率较低，不到10%，可能与感染者血中HIV_2滴度低于HIV-I有关。我国2007年报告艾滋病病毒感染者中，女性占29.5%;艾滋病病人中，女性占35.3%。女性感染率的增加将使母婴传播儿率增高。　　其他少见的传播途径还有经破损皮肤、牙刷、刮脸刀片、口腔科操作以及应用HIV感染者的器官移植或人工授精等。但是昆虫媒介.一般日常接触包括共用厕所、共用同一茶杯、共用衣被、面对面咳嗽、面对面大笑、握手、接吻(但如存在较大的黏膜缺陷，有经血液传播的危险)、游泳和蒸汽浴并不传播HIV。　　3.易感人群 人群普遍易感，但与个人的生活卫生习惯及社会因紊的影响等有关。高危人群为同性恋及双性恋男性.静脉药瘾者，多个性伙伴或卖淫嫖娼.血友病患者以及接受输血、血制品或器官移植者。　　【发病机制和病理】　　1.发病机制　　当个体感染了HIV，感槊初期机体免疫功能尚可暂时清除病毒，T细胞和巨噬细胞内病毒复制呈相对静止状态，没有造成严重的T细胞、巨噬细胞损伤和耗竭.并在血清抗体阳转后保持长期无症状病毒携带期。在协同因素的诱导刺激下.T细胞和巨噬细胞内HIV开始大量复制，使～部分细胞发生细胞损伤性死亡.同时HIV抗原的变异，使HIV逃避特异的体液和细胞免疫攻击.毒力变异株的出现.不断产生复制快、诱生合胞体的高毒力变异株，使一部分人在半年至2年内从无症状期发展到艾滋病相关复合症和AIDS。此外HIV可致T细胞成熟障碍以及抗原辅佐细胞功能丧失，造成免疰系统功能障碍，自身免疫性损害等结果.也易导致高毒力变异株的出现和自由复制，使T细胞迅速减少耗竭，导致整个免痤系统崩溃.感染者迅速发展为AIDS。在艾滋病发生、发展过程中，HIV诱导的机体免疫抑制起十分重要的作用。　　HIV进入机体后病毒外膜gpl20附着于细胞表面受体(如CD4)或其他受体，gpl20另一区域结合于辅助受体(嗜巨噬细胞第一受体CCR5和嗜T淋巴细胞第二受体CXCR4)后发生构象改变，病毒细胞以不依赖pH的方式融合，病毒RNA以及核心进人细胞质，在逆转录酶作用下，反转录开始由病毒RNA产生DNA拷贝(cDNA)并复制成双链DNA结构，以非共价环形式整合人基因组DNA。由整合的前病毒DNA产生病毒mRNA，由全长和经过拼接的mRNA翻译产生病毒蛋白，病毒基因组RNA产生的程度取决于HIV调控基因的表达，病毒基因组RNA装配在细胞质中进行，形成的病毒衣壳在细胞表面与加工处理过的病毒外膜糖蛋白进行包装，出芽形成新病毒颗粒，再感染别的细胞。HIV对淋巴细胞单核巨噬细胞有特殊的异嗜性，HIV借助于gp120及gp41进入细胞，使这类细胞在质和量上发生改变。在质方面，这类细胞感染了 HIV后，细胞内部的功能发生缺陷，结果各类淋巴细胞因子产生下降，IL_2受体表达减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能降低。在量方面，由于HIV的侵染，大量合胞体细胞形成，HIV在细胞内大量繁殖裂解细胞以及产生大量细胞凋亡.加之机体免疫细胞通过中和抗体介导ADCC、NK细胞和CTL的作用。不断破坏和杀伤带毒的细胞.结果在产生特异免疫的同时也使淋巴细胞量急剧减少;随淋巴细胞功能和散量的异常，B细胞的数量和功能也发生异常，表现在对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象，产生了类风湿因于、抗核抗体、抗淋巴细胞抗体等自身抗体。HIV也可通过MHCⅡ类抗原与gp120构型的相似性，使机体对gp120产生的抗体和CTL作用的同时，也与表面带有类似MHCⅡ类抗原的巨噬细胞发生反应，从而引起异常免疫。HIV感染后宿主免疫系统受损。同时，病毒变异、抗原变异和逃避免疫也是HIV感染发展的主要原囡。HIV易变异已成为HIV免疫清除和预防保护的主要障碍。其次，HIV抗原发生变异，逃避中和抗体和TC淋巴细胞对其杀伤灭活作用。　　综上所述，HIV感染单核/巨噬细胞后呈潜伏状志.并在细胞内不易被免疫系统识别而成为HIV贮藏所，如细胞一旦活化可导致病毒增殖复制而成感染状态。但科学工作者在几年前就已经意讽到HIV.1表面蛋白与CIM分子结合并不足以导致病毒与细胞融合进入细胞，HIV-l成功地感染细胞可能尚需一个辅助因子。1996年发现这个辅助因子是位于细胞表面的某些化学因子的受体，现统称为HIV的第二受体，这是对AIDS发病机制的新认识。　　(1)HIV-1的第二受体：趋化因子的受体是HIV-1的第二受体。趋化因子一般含70～90个氨基酸，分为两大类：C-X-C趋化因于和C.C趋化因子。1996年Feng等首先报道成功地分离到嗜T细胞HIV一1的第二受体并命名为融合因子，现重新命名为趋化因子受体4。此后.发现CCR5、CCR3、CCR2b等趋化田子受体也是HIV-l感染CD4+T细胞的第二受体。CXCR4只能帮助嗜T细胞的HIV—l进入细胞，但不能帮助嗜巨噬-单核细胞HIV—l感染细胞。最近发现CXCR4是CXC趋化因子基质细胞辅助因子的受体。SDF-1是很强的T细胞趋化因子，同时SDF—l在B细胞发育中起着重要作用。CCR5是嗜单核-巨噬细胞的H1V-1的第二受体。CCR5是β一趋化因子RANTES、MIP-lα和MIP一lβ的受体。化学趋向因子受体、HIV—I融合相关受体、MIP-lα和MIP一lβ及RAN.TES的发现，使人们对HIV—l的感染机制有了进一步的了解。　　HIV—l在体内拥有广泛的第二受体，其中又以CCR5和CXCR4最为重要。HIV—l感染的进程及最终结果与病毒从NSl到SI的表型转换有关。而从NSI到SI表型转换的分子基础似乎就在干病毒使用的第二受体从CCR5转换到CXCR4。伴随这种表型转换的是病程的进展，病毒载量的增加及CD4+T细胞数量的下降。HIV-1所利用的第二受体由CCR5转换为CXCR4被认为是病程进展的标志，但是近几年的研究使人们对这种第二受体利用的转换有了新的认识，在近一半HIV—l感染者体内并不发生这种转换，但他们大多数会进展为AIDS。　　(2)细胞因子在HIV感染中的变化及作用：HIV感染激活了机体的免疫系统。细胞因子的分泌是免疫系统活化的标志之一。在HIV感染中，血清及外周血单核细胞中的～些致炎性细胞因子，如TNF-α、IL-6、IL一1α常常升高。除了血清及PBMC中的IFN一γ之外，淋巴组织中的IFN一γ水平也升高。回时，TNF一α，IL-6在脑脊液中也可以查到.IL-2常明显降低;能够促进HIV生长繁殖的细胞因子有IL-l、IL.3、IL-6、TNF-α、TNF-β、M-CSF和C-M-CSF.能够抑制HIV生长繁殖的细胞因子为TNF-α和TNF-β、TNF.β、IL-4、IL-10、IL-l3、IFN一γ及IL-2对HIV生长繁殖的影响与实验系统和所使用的细胞体系不同而不同，或产生健进.或产生抑制作用。　　根据分泌的细胞因子不同，人类CD4+T辅助细胞可被分为TH1和TH2两个亚群。THl应答主要在无症状感染者中存在，而TH2亚群主要产生在慢性艾滋病阶段，同时有症状者与感染者相比。CD4+T细胞群中发现IL_2水平降低，而IL-4分泌细胞的数量增加，此外，随病程发展出现了产生Thl型细胞因子向Th2型细胞固子的转换。以上说明，Thl类型的应答可保护机体免于发病。　　(3)HIV感染的免疫活化：HIV感染引起的免疫活化对病程的进展、疗效的评价、病理机制的探讨有意义。免疫活化的程度与范围可通过检测免疫纽胞表面或体液中的免疫活化标志来作出判断。在HIV感染早期，CD8+T细胞增加，特别是那些表达CD38和HLA-DR表型抗原的CD8+T细胞数增加。CD38和HLA—DR是T细胞免疫活化的标志.这种情况持续存在于HIV感染的全过程。CD4+/CD29+的T细胞为记忆细胞的一种，进而可分为CD4+/CD29+/CD26+T细胞及CD+/CD29+/CD26+T细胞。在HIV感染中，CD4+/CD29+/CD26+T细胞下降最为明显.并且在病程发展的各个阶段都是如此。血清中T细胞免疫活化标志主要有β2-微球蛋白、新蝶呤、可溶性IL_2受体(sIL_2R)和可溶性CD8表型标志(sCD8)。血清中B细胞免疫活化标志主要包括IgG、IgM、IgA及循环免疫复合物(CICS)等。　　在艾滋病人中，B细胞的免疫功能异常，大量多克隆B细胞的过度活化.可引起高免疫球蛋白血症和针对各类抗原.自身抗原的抗体效价增加。当B淋巴细胞接触特异性HIV病毒蛋白时，在各种细胞因子的参与下，产生特异性型别的抗体。一般来说，在HIV急性感染阶段，以IgM为主，其他各期均以IgC为主，但艾滋病阶段IgG抗体水平比无症状期低。此外，也可见到血清IgA升高，但在感染早期一般并不出现。血清IgA水平的升高与病程的预测也有一定的关系。　　(4)其他方面：有研究发现HIV/AIDS也与伴有营养不良、内分泌腺素紊乱、某些疾病、HLA型别等有关。如硒缺乏时，可增加阴道和子宫颈HIV感染细胞，容易造成传播。同样HIV阳性妇女缺乏雌激素导致萎缩性刚道炎可增加传染性，相反用雌激素矫治后明显地减少HIV—l传染危险性。有人调查次撒哈拉非洲地区生育妇女，细菌性阴道炎可增加HIV感染率达l/3以上。HPV感染是HIV感染的高危因素之一，体内HPV感染对于HIV复制具有协同作用。在HIV急性感染阶段，疟原虫可增强HIV免疫原性。此外，某些遗传因素也决定了艾滋病的发病与进展。对南非德班长途汽车站女性性工作者从业5年以上而未感染上HIV者，发现均届HLA-A24。HIV阳性者如有CCR5D32变异，则可能阻断病情发展。　　2.病理 艾滋病病理变化十分复杂。HIV感染可引起免疫系统病变，多系统、多脏器、多病种机会性感染(包括原虫、病毒、细菌和真菌)和恶性肿瘤(包括卡波西肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)等，并引起相应的病理改变。　　(1)机会性感染　　1)卡氏肺孢菌病;卡氏肺孢菌肺炎的肺泡腔内出现具有特征性的、泡沫状、红染、无细胞性渗出液。称为蜂窝状渗出液。肺泡上皮细胞增生为立方状。　　2)弓形虫病：患者局部脑组织发生凝固性出血性坏死，坏死区内少量弓形虫。坏死区周围有瘀血和血管内皮增生带，增生带内重度炎症浸润.病变周围有星形细胞、多形性小胶质细胞和吞噬脂质的巨噬细胞并含有多量的弓形虫分散的速殖子和含有缓殖子的假包囊。脑组织内的速殖子呈圆形或椭圆形。在其他组织切片中.用Giemsa染色，即可清楚观察到2—3μm半月形逮殖子和50μm包囊或假包囊。　　3)隐球菌病：主要累及脑膜，也累及脑掏和血管周围的大脑组织。隐球菌也可以侵袭血管，引起菌血症。隐球菌性肺炎肺内病变通常表现为散在或者融合的肉芽肿.由淋巴细胞、类上皮细胞和吞噬酵母的多核巨细胞聚集而成。　　4)白色念珠菌病：最常累及的部位是口腔、胃肠道。受累的部位黏膜表面由于渗出物覆盖，呈弥漫白色斑块，甚至形成厚厚的黑棕色覆盖韧。可见灰色假膜，并有不规则形的溃疡。假膜由纤维素和坏死组织构成，其内可见网状的假菌丝。组织学检查，白色念珠菌呈现出由酵母样孢子或芽生孢子(直径约3—4μm，呈圆形或卵圆形)与假菌丝(由串状的孢子构成)。食管念珠菌病常累及食管下段.形成不规则的污秽的斑块，活检组织内可见白色念球菌假菌丝和孢子。　　5)其他真菌感染：球孢子菌病常见双侧弥散性肺结节浸润，表现为肝、脾、淋巴结、骨髓、脑膜和其他器官实质内的单个或融合性巨细胞肉芽肿。组织胞质菌病常累及骨髓、淋巴结、脾脏和肝脏，出现广泛弥漫的组织细胞增生，呈结节状或斑片状，组织细胞内含大量活菌的组织胞质菌。呼吸道是曲菌病最常见的病变部位，可以侵入血管，播散到远方的器官。累及脑、心脏、肾脏、肝脏、脾脏和胃肠道。组织切片可见特异性曲真菌菌丝。毛霉菌病感染起始于鼻部。然后扩散到鼻窦、筛骨、后眶区和脑。　　6)分枝杆菌病(mycobaeleriasis)：在肺、脾、肝、淋巴结、心脏和肾的切面上有时可见粟粒性肉芽肿。在肺内，可见渗出性病变。气腔实变。内有纤维素、中性粒细胞和组织细胞。经常可见广泛坏死和多量的抗酸结核杆菌。局部结构都被组织细胞团所取代，组织细胞高度肿胀，条纹状或泡沫样，胞质黄染或蓝染，核染色深，极少形成巨细胞，很少或没有坏死，无钙化和纤维化。抗酸染色显示巨噬细胞肿胀，充满大量的鸟，胞内分枝杆菌。　　7)军团病：主要感染肺.受累的肺重量增加，可见大片融合性实变区，呈红色肝变或灰色肝变样改变。部分病例可以发生脓肿。浆液性胸膜渗出常见。镜下可见纤维素化脓性肺炎的病理政变，肺泡腔内充满大量纤维性渗出物，渗出物古有许多多形核白细胞与巨噬细胞。局部组织坏死。白细胞增多，血管壁出现坏死性血管炎。　　8)巨细胞病毒感染：肾上腺和呼吸系统最常受累。镜下可见一些大细胞。核内与胞质里有明显的、界清的包涵体。在所有人类病毒中，巨细胞病毒包涵体是最大的，感染细胞的胞核与胞质内均可出现。巨细胞病毒包涵体表现为：①核内双染性包涵体，周围包绕一轮透明晕，宛如猫头鹰眼状;②胞质双染性或嗜酸性包涵体;③上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞内均可见到包涵体。　　9)单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒感染：常见有生殖器溃疡、肛周溃疡及直肠炎、单纯疱疹病毒食管炎、疱疹脑炎。　　(2)恶性肿瘤　　1)卡波西肉瘤：肿瘤细胞为血管来源细胞单克隆增生形成。艾滋病相关的卡渡西肉瘤有如下几个特点：①病变由核形细胞构成，能够形成血管裂隙.其内可见红细胞，该细胞具有内皮细胞和平滑肌细胞的特点。②发生于皮肤的卡波西肉瘤呈红色或紫红色，早期为平坦的斑点;进而，发展为隆起的斑块：最终形成结节。并可发生糜烂、溃疡。③病变为多中心，侵袭力更强，不仅累及皮肤，而且累及内脏(约75%病例累及内脏)，依次为肺、淋巴结、胃肠道、肝、泌尿生殖系统。　　2)其他：①霍奇金淋巴瘤：病理组织学类型以混合细胞型为主.可见多量R-S细胞，间质内纤维组织增生，常合并EB病毒感染。②非霍奇金淋巴瘤：约80%可发生于淋巴结内，也可发生于淋巴结外器官(肝、脑、胃肠道和骨髓)，约20%发生于中枢神经。受累琳巴结肿大，并可形成边界不清的肿块，切面鱼肉状，可见出血和坏死。③子宫颈癌和其他肿瘤：艾滋病患者人乳头瘤病毒的感染率很高。这种病毒与宫颤的鳞状细胞癌及癌前病变、宫颈上皮的非典型增生和原位癌密切相关。　　(3)各系统或器官常见病理变化　　1)胃肠道：隐孢子虫病引起肠炎肠黏膜出现红斑或呈颗粒状，肠绒毛萎缩，黏膜内炎性细胞提润.陷窝脓肿形成。在腺上皮细胞刷状缘可见2—4μm的病原体。　　2)肝脏：鸟分枝杆菌感染较多见;在肝汇管区和小叶内形成由蓝染的纹状的组织细胞聚集，抗醮染色显示多量杆菌聚集在细胞内。播散性结核病在肝内形成粟粒性病变，由坏死、类上皮细胞、淋巴细胞构成的肉芽肿，Langhans巨细胞不多见。　　3)脾：显著病变特点是淋巴细胞高度耗竭，仅有少量白髓.甚至白髓完全捎失。脾内可见散在或簇状组织细胞浸润。红髓内可见多量浆细胞、免疫母细胞浸润，伴有大量含铁血黄素沉积。儿童艾滋病脾的改变为显著的淋巴细胞耗竭和吞噬红细胞现象。　　4)胆管：表现为非结石性胆囊炎、硬化性胆管炎和乳头狭窄。　　5)肾病理变化为局灶性节段性肾小球硬化，肾小管间质微小囊肿性病变。超微结构研究表明，血管内度和循环及组织中的淋巴细胞都有管网状结构。　　6)胸腺：成人无明显病理变化，儿童发生胸腺过早退化。　　7)骨髓：在早期，3/4的病例表现为细胞增生，以粒细胞系和巨核细胞增生为主。晚期，患者衰竭时，骨髓细胞减少.可见不成熟的、发育不良的前体髓细胞、淋巴样细胞聚集、不典型巨核细胞、细网状硬化、轻度血管增生、组织细胞增生和含铁血黄素沉积。　　8)肾上腺：约3/4解剖病例的肾上腺发生巨细胞病毒感染，引起广泛坏死、炎细胞浸润。并可见巨细胞形成，巨细胞核内有巨大包涵体。新型隐球菌病和结核病也常累及肾上腺。　　9)脑：AIDS痴呆综合征的脑发生萎缩，通常在白质和基底节形态改变最明显，可见髓鞘呈苍白色，伴有巨噬细胞、少量的血管周单核细胞炎性浸润、小神经腔质细胞结节和多核巨细胞，后者来源于感染了HIV的单核细胞的融合细胞.胞内古有HlV蛋白和成熟的HIV颗粒。进行性多灶性白质脑病：病毒感染少突胶质细胞，引起髓鞘脱失，肉眼见不规则的胶状病灶，白质与灰质交界处最明显。组织学特点包括脱髓鞘。增大的不典型的星形胶质细胞，少突胶质细胞核变大，内有模糊不清的淡紫色包涵体。