阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床表现：　　OSAS患者最常见的就诊原因是鼾声影响他人休息和白天困倦嗜睡影响工作。许多患者因长期睡眠呼吸暂停，已出现严重的日间嗜睡或反应迟钝等症状，但仍未引起重视，或误认为日间嗜睡是因睡眠不足或疲劳所致，或羞于说出而否认或淡化其症状。所以许多患者是在家属的强烈要求下就诊的。　　(1)睡眠鼾声根据响声的大小及频率可初步判断是否存在睡眠呼吸暂停。单纯性打鼾者鼾声较柔和且较规律，睡眠中无其他异常表现;OSAS患者鼾声响亮，且因呼吸暂停间隔及持续时间不一，使得鼾声的大小及频率极不一致，有嘈杂感，并伴有唤醒及异常的身体动作等。　　(2)日间嗜睡由于夜间睡眠时反复发生呼吸暂停，患者缺氧且反复惊醒致睡眠不完整，不论卧床时间长短，患者晨起后仍不解乏，白天困倦嗜睡，注意力难以集中，在看书、看电视时候、吃饭、谈话、行走或驾车时均可能打盹或入睡，严重影响患者的生活质量和工作效率甚至危及生命。许多调查结果表明，在车祸的肇事者中，患有睡眠呼吸暂停者所占比例较高，大多数患者强痛苦，但又不明病因所在，更多的人是以睡眠不足来解释。　　(3)睡眠中的异常表现OSAS患者常以一次大的喘气和呻吟来结束每次呼吸暂停，并伴有身体翻滚，或惊醒后突然坐起，有濒死感;极度肥胖者夜间常大汗淋漓，感口渴，常夜起饮水。　　(4)晨起表现患者晨醒困难，醒后又易入睡或乏力，部分病情较严重者可出现持续30～60min的头痛，有的出现咽喉不适。　　(5)性格与智力影响一个患者因长期的日间嗜睡，可致性情冷漠、压抑、敏感、猜疑或焦虑等，直接影响日常工作和家庭生活。另外，患者注意力不能集中，记忆力下降，甚至被迫放弃学习或失去工作。学生成绩下降，却被误认为是贪玩或大脑发育缺陷。　　(6)夜间遗尿，性欲减退。　　(7)心脑血管系统疾病.若不经治疗，OSAS患者可并发右心室肥大、肺性高血压、夜间心肌缺血、心肌梗死、中风，甚至猝死。　　并发症：　　睡眠呼吸暂停患者的精神行为异常的并发症包括：交通事故和机械事故、抑郁、工作状态不佳、性功能障碍、判断能力下降、人际关系不良。有些患者的社会经济地位可能会有所下降。最近又发现了更多的心血管系统并发症。睡眠呼吸暂停导致的缺氧、胸腔内压波动、交感神经张力异常、炎症级联反应激活和心脏负荷异常，均增加了并发高血压、卒中、充血性心力衰竭和心肌梗死的危险。控制患者的睡眠呼吸暂停，可以减小发生心血管疾病的危险。现在已经认识到睡眠呼吸暂停是外科手术麻醉的一个重要危险因素。这类患者，术前多存在心肺功能障碍，气道梗阻，因此在进行气管插管时可发生短暂的呼吸停止，使血氧饱和度迅速下降(体重指数与FRC不匹配)，并且患者对镇静剂、麻醉剂、镇痛剂的异常敏感也增加了这组患者在麻醉和镇痛过程中的风险。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断：　　因为OSAS是一种涉及多种因素的复杂综合征，所以，正确的诊断对选择有效的治疗方案至关重要，其内容涉及以下方面：　　1.病史　　对于OSAS患者，除了向患者本人询问病史外，还应向其同室或同床者询问其发病情况，包括鼾声、日间嗜睡、睡眠中各种异常的表现等最初发生的时间、发展情况及既往诊治记录，另外还应询问家族遗传倾向及系统病史。　　2.夜间多导睡眠图监测　　对于怀疑为OSAS的习惯性打鼾者，夜间多导睡眠图监侧(polysomnogmphy，PSG)是对OSAS确诊分型、决定病情严重程度以及进行疗效评价最主要的客观手段。该监测需在患者夜间睡眠时进行，持续时间应不少于4lh。检查内容一般包括;脑电图，眼动图，心电图，颊舌肌肌电图，腿运动，口鼻腔气流，胸腹式呼吸以及血氧饱和度。　　监测口鼻呼吸气流在于发现呼吸暂停和低通气。这是诊断睡眠呼吸暂停的关键。　　(1)呼吸暂停指口、鼻腔的呼吸气流中断时间持续10s以上。　　阻塞性呼吸暂停指呼吸暂停发生时，胸部和/或腹部的呼吸活动仍然存在。　　中枢性呼吸暂停指呼吸暂停发生时，胸、腹部的呼吸活动完全停止。混合性呼吸暂停指中枢性呼吸暂停发生后伴随着阻塞性呼吸暂停。　　(2)低通气指呼吸振幅较正常呼吸时减小50%，并伴有4%血氧饱和度的降低。　　(3)呼吸紊乱指数(RD1)或呼吸暂停低通气指数(AM)指每小时睡眠中发生的呼吸暂停和低通气的次数。AHI=(呼吸暂停总次数+低通气总次数)于睡眠时间(h)。　　(4)睡眠呼吸暂停综合征的诊断。AHI:5次/h　　若呼吸暂停以阻塞性为主，即可诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。当20>AHI，5时为轻度，50>AHI：20为中度，ALa>50为重度。低血氧症的诊断以最低血氧饱和度(Saq)衡量：85%　　3.临床检查　　对OSAS患者的临床检查涉及内科、耳鼻喉科等.通过内科专家对患者心、肺、肾等的功能作出正确评价，以确诊或排除各种系统疾病;由耳鼻喉科专家对OSAS患者鼻、咽、喉部进行全面检查，以发现或排除可能引起狭窄的解剖异常如鼻甲肥大、鼻中隔弯曲、扁桃体、腺样体肥大等。口腔专科检查应集中于上下领骨、软腭、舌的形态大小及位置，扁桃体的大小以及牙列的情况。另外还应检查有无组织再生或肿瘤。颞下颏关节与口领系统肌肉功能的检查也不可忽视。　　4.影像检查　　由于气道位置隐蔽，借助二维或三维影像技术可对上气道及周围结构进行定量分析，有助于确定气道狭窄的部位。若同时结合鼻咽纤维内镜检查，可确定夜间睡眠时上气道最可能发生阻塞的部位。为选择有效的治疗方案及疗效预测提供参考。　　5.实验室检查　　OSA患者有必要进行甲状腺功能检查。OSA患者一般没有特异性的实验室检查指标异常，但是病情严重的患者可能会在白天出现高碳酸血症。　　6.诊断　　详细询问病史，常规耳鼻咽喉科检查，纤维鼻咽镜检查，影像学检查等，对查明病因、诊断及鉴别诊断具有一定意义。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗概要：　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最早治疗鼾症和睡眠暂停的方法之一是将肘部放于肋骨上。根据阻塞部位、手术难易程度、给患者造成的痛苦及患者的可接受性等，将外科临床治疗分成三个阶段。口腔矫治器治疗达到消除鼾声和呼吸暂停的目的。　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的详细治疗：　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗：　　1.非手术治疗主要针对轻度鼾症病人　　(1)调整睡眠姿势：最早治疗鼾症和睡眠暂停的方法之一是将肘部放于肋骨上，这样同床伙伴就能确定患者处于侧卧位。因为，通常情况下，仰卧时鼾声更大，呼吸暂停更频繁。随着体重的增加，睡眠呼吸紊乱却越少受到体位的影响，因而更加肥胖的患者无论睡眠姿势如何，其上气道都趋向于发生相当频繁的阻塞。睡眠姿势是否对睡眠呼吸紊乱起决定性的影响，就应当想办法使患者睡眠时保持侧卧位。一种方法是应用“睡球”，其具体方法是在患者睡衣的后背缝一口袋，然后在口袋里放一只网球或在睡衣的后面安全地别上一双有网球的袜子。如患者在睡眠过程中滚至仰卧时，他或她就将会立即受到刺激而恢复侧卧位。在某些选择性的病例中，睡眠姿势的控制可能是一种有效的和非侵入的治疗方法。另一方面，姿势的控制可以使某些患者以更低的压力获得满意的正压通气治疗。　　(2)控制体重：虽然肥胖不是OSAHS的先决条件，但大多数人的经验表明，OSAHS患者肥胖的患病率很高。经药物减肥或手术减肥后，患者的白天警觉性和夜间睡眠呼吸紊乱得到改善，这说明肥胖对OSAHS的发病有着直接的作用。　　肥胖引起阻塞性睡眠呼吸暂停的机制目前还不是非常清楚。咽壁脂肪组织浸润的观点尚未得到足够资料的支持。然而有的研究认为，清醒状态时，由于反射调节作用，咽部的横截面积可直接随着肺容积而变化。因此，体重减轻后肺容积的增加对咽腔的大小产生有利的影响。上呼吸道阻力的减少使咽腔产生的负压减小，因而气道塌陷的趋势也随之减小。另外，体重减轻所引起的肺容积的增加，与血氧饱和度的改善也有一定的关系：也就是说，减肥可以减少呼吸暂停的频率。尽管肺容积决定咽腔横截面积的观点很有吸引力，但更多的研究认为，这种机制并不会引起上呼吸道阻力的明显变化。动物实验表明，颈前区组织堆积可使上呼吸道阻力增加，提示肥胖与呼吸暂停之间存在一定的关系。另有资料证实，颈围与睡眠呼吸暂停之间显著相关。　　因此，很显然，肥胖患者的夜间低氧血症和阻塞性睡眠暂停都可以因为减轻体重而改善。但不幸的是，只有少许患者等实行满意的节食，并且在实行减肥的患者中，很多人都不能坚持。有医生、营养师和支持患者减肥的家属、朋友(也许是最重要的)组成治疗小组，督促患者进行合适的心理和生活方式的调节，可保持满意和长久的体重控制。　　(3)药物治疗：睡前服抗忧郁药，如普罗替林(protriptyline)30 mg，可能奏效。睡前应避免喝酒、使用安眠药等中枢神经系统抑制剂。　　(4)睡时持续正压通气法(continuous positive airway pres-sure，CPAP)：通过面罩导入气流压力维持在5～15 cmH2O之间。　　(5)戒酒：OSAHS患者饮酒后鼾声增大，呼吸暂停次数增加，提示乙醇对睡眠呼吸暂停有促进作用。　　动物实验和研究表明，乙醇可以通过抑制舌下神经来引发或加重睡眠呼吸紊乱，然而膈神经的兴奋性没有受到影响。膈神经支配膈肌，通过膈肌的收缩使咽腔产生负压，而舌下神经兴奋可促使上气道扩张肌收缩，抵抗负压，避免咽腔塌陷。乙醇的摄入影响这两种力量的平衡，因而可引起上气道的阻塞。乙醇摄入后呼吸暂停时间延长和氧合血红蛋白失饱和更严重，这提示乙醇抑制了大脑对低氧和高碳酸刺激的唤醒反应。　　乙醇可使睡眠呼吸紊乱加重以及抑制对低氧血的唤醒反应。因此，患有睡眠呼吸紊乱的患者和有睡眠呼吸紊乱发展趋向的患者(如重度鼾症患者)应鼓励戒酒。　　2.手术治疗　　根据阻塞部位、手术难易程度、给患者造成的痛苦及患者的可接受性等，将外科临床治疗分成三个阶段：　　第Ⅰ阶段包括鼻部重建手术、UPPP以解决鼻及腭部阻塞。　　第Ⅱ阶段首选舌根手术、舌前移、舌骨悬吊术和颏舌肌前移舌骨悬吊术(genioglossus advancement hyoid myotomy，GAHM)。　　第Ⅲ阶段包括各类上下颌骨手术(maxillary mandibular oste-otomy，MMO)。　　需要第Ⅱ阶段手术的患者大部分应先行第Ⅰ阶段手术，即这些患者先进行第Ⅰ阶段手术，第Ⅰ阶段手术失败再考虑第Ⅱ阶段手术。这体现了手术治疗的有序性。　　斯坦福睡眠紊乱中心的研究资料表明，大部分OSAHS患者经过第Ⅰ阶段手术后，改善明显，不需进行第Ⅱ阶段手术。对于部分不耐受CPAP治疗的患者经第Ⅰ阶段手术后，虽然症状改善不明显，但由于部分阻塞的消除，降低了CPAP治疗所需的压力，此时继续使用CPAP治疗将大大改善患者CPAP治疗的顺应性。第Ⅲ阶段手术仅用于第Ⅰ、第Ⅱ阶段手术治疗失败或存在明显颌骨畸形的患者。　　(1)鼻部阻塞的外科治疗：在询问病史及进行耳鼻咽喉科临床检查时，应首先确定是否有鼻部阻塞性疾病，如鼻息肉、腺样体肥大、下鼻甲肥大等。对患有鼻部阻塞性疾病的患者，则首先要考虑去除鼻部阻塞。因为首先在鼻部阻塞解除、鼻腔通畅后进行PSG检测才能得到准确、可靠的结果。其次，当鼻腔存在阻塞时，无论是拟采用外科治疗，还是采用无创通气治疗，均应首先解除鼻腔的阻塞。鼻部阻塞的外科治疗是OSAHS序列治疗的重要步骤。鼻腔手术目的在于消除鼻阻塞，提高鼻通气。不同的鼻部疾病可采用不同的治疗方案。涉及的常用术式为：鼻中隔矫正术，用于治疗鼻中隔偏曲引起的鼻阻塞;鼻甲切除术，用于治疗慢性肥厚性鼻炎引起的鼻阻塞;FESS手术用于治疗鼻息肉、鼻窦炎引起的鼻阻塞。目前射频技术、激光技术和微波技术也可应用于鼻腔手术。　　(2)腭平面阻塞的外科治疗：腭平面的阻塞是OSAHS患者.中最常见的，单独或合并其他平面阻塞而发生。单独腭平面阻塞治疗效果良好，年轻的患者手术治疗是首选的治疗方案，可根据患者情况选择手术方法。有各种UPPP术式、激光辅助腭垂腭成形术(LAUP)等。用射频治疗鼾症，在局部麻醉下将射频针插入软硬腭交界处及腭舌弓等处，释放能量，使蛋白凝固后形成瘢痕，通过间隔.一段时间的多次重复手术，能够达到局部体积减小、扩大咽部气道的目的。对于年龄大、体质差不能耐受手术治疗的患者可采用CPAP保守治疗。此外，儿童患者上呼吸道阻塞的主要原因为扁桃体和增殖体肥大，扁桃体、增殖体切除可获得良好的效果。　　(3)下咽及舌根阻塞的外科治疗：UPPP对于OSAHS患者仅有50%。左有的远期有效率，这与下咽及舌根平面阻塞有关。要提高OSAHS的手术治愈率，就必须解决这一部分的阻塞。下咽及舌根部分的阻塞治疗过程本身是一个阶段性的和渐进性的过程。舌根阻塞的外科治疗主要涉及外科手术切除、颌面外科手术、激光切除部分舌根和部分咽壁。射频消融技术是近年来应用于OSAHS治疗的新技术，可精确控制所消融组织的部位和大小，也用于舌根组织的消融。另外，对于舌体巨大的患者(如肢端肥大症、特发性巨舌症)可采用舌减容技术恢复其正常形态。该技术可在第Ⅱ和第Ⅲ阶段手术的患者中选择性地应用。　　去除下咽及舌根部位的阻塞以第Ⅱ阶段手术为主，包括下颌骨矢状切开颏舌肌前移术(inferior sagittal osteotomy，ISO)、下颌骨前部骨切开术(anterior mandibular osteotomy，AMO)和GAHM。GAHM用于FujitaⅡ型患者，经过第Ⅰ阶段手术后，鼻腔、鼻咽、腭部阻塞改善，但部分病人还存在舌根和下咽部的阻塞，GAHM可使颏舌肌紧张，扩大后气道间隙(posterior airwayspace，PAS)。该手术的作用在于通过颏结节和舌前移，使颏舌肌紧张度增加。同时，可辅以必要的舌部分切除或舌减容技术以扩大PAS。舌前移和舌骨悬吊在这类患者的治疗中扮演重要角色。该类手术患者来自CPAP或BiPAP治疗不佳和失败的病例，可根据患者的具体情况选择不同的术式。下颌骨手术术后可能并发下颌骨骨折，应注意避免。　　第Ⅲ阶段手术主要用于严重的OSAHS伴有错牙合畸形或颅颌畸形患者，以及第Ⅰ、Ⅱ阶段治疗失败的病例。第Ⅲ阶段手术治疗亦是一个系统有序的过程：首先，对于严重的OSAHS患者术前应进行一段时间的CPAP治疗;其次，正颌手术前后正畸治疗是保持牙合关系稳定和保证治疗效果必不可少的步骤。该阶段为正颌外科手术，主要术式为上下颌骨前移术(MMO)，通过移动颌骨扩张上呼吸道。上、下颌骨前移能保持 关系的稳定义能使颌骨前移，对于第Ⅰ、第Ⅱ阶段手术效果欠佳的患者可以通过该手术获得较大的PAS。该手术涉及颌骨稳定性、面容的美观和手术的复杂性。要求严格选择手术适应证，术前准备、术后护理应充分。研究表明，该手术治疗结果稳定，远期效果好。辅以CPAP治疗将使大多数OSAHS患者治愈。牵引成骨术是颌面外科领域一项新技术，通过外固定器所提供的稳定的成骨环境，使手术离断的两个骨段间隙通过牵引而产生新骨。牵引成骨术通过快速扩张颌骨矫正颌骨先天畸形，如小颌畸形等。该手术新骨在牵引过程中形成，无须植骨;骨周围软组织同步扩张，且少有生物学改变;手术简单、创伤小、并发症少，具有较广泛的应用前景。　　(4)气管切开：气管切开术降低了呼吸暂停的发生率和死亡率，曾被用于治疗严重的OSAHS患者。但由手术后易造成感染、气管狭窄及其他并发症，目前作为单纯的治疗手段已很少使用。但对于部分严重的OSAHS患者，不能采用其他治疗方法或上呼吸道手术有很高风险时，暂时的气管切开能为手术提供安全保障，当然对于大多数病人而言，暂时性气管插管也可达到相同的目的，且易为病人所接受。　　3.口腔矫治器治疗　　上气道与舌、软腭、下颌及舌骨等口领系统结构密切相关，因此，睡眠期间通过口腔矫治器改变口颌系统结构与上气道之间的解剖、功能关系，以扩大或稳定气道，达到消除鼾声和呼吸暂停的目的。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病因概要：　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病因主要分为3大方面：病因，包括上呼吸道狭窄或堵塞、肥胖、内分泌功能紊乱、老年等;睡眠呼吸暂停是一种状态依赖性疾病;流行病学，有单纯打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征详细解析：　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病因：　　1.上呼吸道狭窄或堵塞　　呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看，喉上方有3个部位容易发生狭窄和阻塞，即鼻和鼻咽，口咽和软腭，以及舌根部。亦可见到喉咽部狭窄所致者。临床所见，前鼻孔或鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻腔及鼻咽肿瘤、腺样体或扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽肌麻痹、舌体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化及颈椎畸形等常引起阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发作。　　2.肥胖者易发生阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的原因　　(1)舌体肥厚，且软腭、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道堵塞。　　(2)肺的体积明显减少，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。　　3.内分泌功能紊乱　　如肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退引起黏液性水肿，女性绝经期后的内分泌功能失调等。　　4.老年性阻塞性的呼吸暂停性综合征的病因　　老年期组织松弛，肌张力减退，导致咽壁松弛、塌陷而内移引起鼾症或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。　　5.无论在清醒或睡眠状态下。吸烟、酗酒或服用安眠药均对舌下神经和喉返神经活动具有选择性抑制作用。从而使颊舌肌等上气道活动减弱，延长OSAS患者呼吸暂停时间，加重缺氧。具有“抗醒”作用。这也可使正常者上气道不稳定而出现打鼾或呼吸暂停。　　病理生理：　　睡眠呼吸暂停是一种状态依赖性疾病：即只在睡眠状态时发生的疾病。其主要病理机制是，在患者睡眠时对上呼吸道扩张肌的刺激不足，导致气道口径变小。OSA常发生在有上气道解剖结构异常的患者，如过长的软腭、口咽部前后径缩小、口咽侧壁直径减小、舌根肥大、下颌后缩，或上述异常的任何组合情况。气道口径减小反过来可使气流速度增加，并且由于伯努利效应(将气道壁向内牵拉)，使气道口径进一步减小。在患者仰卧位时，舌根和软腭的肌肉张力增加，故使舌根及软腭肌肉向后坠，导致咽腔前后径减小。当患者吸气停止(呼吸暂停)或吸气不完全停止(低通气)时都会触发患者发生一系列的反应。　　流行病学：　　1.单纯打鼾　　单纯打鼾又称良性鼾症(snonng)，俗称打呼噜，即无呼吸暂停或低通气或呼吸暂停的频率不超过5次/h的单纯性打鼾。打鼾司空见惯，且发生于不同年龄阶段，尤以中老年男性和肥胖女性多见。一般人群发生率为19%，中年男性为9%～24%，中年女性为4%～14%，随年龄增长其发病率升高，41～65岁年龄组，男性发病率60%，女性40%。发病率与体重有关，30一59岁打鼾者中60%为肥胖者。多数打鼾者并非自知打鼾，所以，流行病学调查对象应包括其配偶、同床者或同室者。打鼾即意味睡眠时气道出现狭窄，当喘急的气流通过狭窄的口咽部时引起软组织颤动而发出声响。引起气道狭窄的任何因素均可致鼾声。如扁桃体、腺样体肥大、舌肥厚、鼻炎或鼻中隔弯曲、饮酒及安眠药等。年轻或中年时，轻微而频繁的鼾声即被认为是呼吸暂停的前兆。　　2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)　　此综合征以睡眠时反复发生呼吸暂停或低通气为特征。只有当呼吸暂停持续10s以上，约7h睡眠中呼吸暂停总次数大于30或每小时呼吸暂停次数即呼吸暂停指数(apneaindex，A1)大于5，老年者大于10时，才可诊断为睡眠呼吸暂停综合征。近年来的调查证明OSAS是一种常见的疾病。男性习惯性打鼾者中，30%～50%存在不同程度的OSAs;偶尔打鼾的男性中15%出现OSAS。若以呼吸暂停指数>15为诊断标准，中年男性为4%，中年女性为2%。65岁或以上年龄组的发病率更高，如养老院中81%的老年人患有OSAS。北京地区鼾症患病率为13.4%，睡眠呼吸暂停的患病率为3.1%，两者的发病年龄均在40岁左右。