临床表现：　　中毒性肝损害常表现为：①肝炎样症状，很快出现黄疸和肝损害，可伴或不伴有其他中毒症状;②同时有肝病及其他脏器损害，如肾炎、溶血;③肝损害轻微而其他系统的表现较为突出。　　慢性中毒性肝病：可为急性肝病的发展或起病即呈慢性。所见与慢性肝炎相似，有肝细胞功能衰竭的症状和体征。

　　诊断检查：　　一、实验室检查　　生化检查有谷丙和谷草转氨酸增高.BSP滞留，γ球蛋白或IgG增高，白蛋白降低等;肝活检有非特异的细胞变性。　　二、诊断　　中毒性肝损害的诊断要点：①接触史：询问病史外，还应进行现场调查。②临床表现：密切观察其临床表现及演变，以及其他系统的中毒症状。③肝功能试验：评价时必须结合临床。④排泄物和生物组织内毒物的测定：包括血、尿、头发、指甲等生物组织中毒物和其代谢物的测定，对中毒性肝损害的诊断有参考意义。⑤其他，超声对探测肝脏有无损害有一定参考价值。⑥排除其他疾病。　　鉴别诊断：　　应与病毒性肝炎、药物性肝病、乙醇性肝病、肝硬化和胆道感染等区别;有时还要和神经衰弱、慢性胃炎和溃疡病鉴别。

　　治疗：　　中毒性肝损害的治疗原则：①立即脱离接触毒物;②用有关特殊解毒剂;③促进毒物的排泄;④保护肝脏;⑤支持和对症治疗。　　中毒性肝损害的药物治疗：①可口服维生素B族和C，可静注高渗葡萄糖。②对于肝细胞有脂肪变性者可试用肌醇或复方胆碱。③对于影响巯基的毒物，可试用静脉滴注谷胱甘肽或肌注半胱氨酸。

　　中毒性肝损害病因概要：　　中毒性肝损害的病因有以下几个因素有关：工业生产过程中的原料，中间和最后产物都可能有肝毒性，即亲肝毒物。其共同点为：①有明确的病理改变;②病变的严重与剂量有直接关系;③人群中普遍易感，中毒性肝损害的病变类似;④容易复制动物中毒模型;⑤有一定潜伏期，一般较短，但有少数为慢性病变。　　中毒性肝损害详细解析：　　病因及发病机制：　　工业生产过程中的原料，中间和最后产物都可能有肝毒性，即亲肝毒物。其共同点为：①有明确的病理改变;②病变的严重与剂量有直接关系;③人群中普遍易感，中毒性肝损害的病变类似;④容易复制动物中毒模型;⑤有一定潜伏期，一般较短，但有少数为慢性病变。　　(一)亲肝毒物的分类　　1.剧毒类　　磷、三硝基甲苯、二硝基氯苯、硝基苯、四氯化碳、氯荼、丙烯醛等。　　2.高毒类　　甲苯胺、苯肼、四氯化烷、二氰乙烯、二氯甲烷、氯仿、砷化氢、二甲基甲酰胺、砷、锑、汞、硒等。　　3.低毒类　　二硝荃酚、甲苯二胺、二氯苯、氯苯、氯甲烷、六六六、二三三、苯、乙烯、乙醚、有机磷、氯化物、丙烯腈、铅、铬、铍等。　　(二)发病机制　　亲肝毒物及其代谢产物作用于肝细胞的生化过程和细胞器，造成肝细胞的毒性和坏死。　　1.脂质过氧化　　四氯化碳(CCl4)及其他卤素碳氯化合物，在肝内形成自由基，使质膜的脂质发生过氧化，这是肝细胞坏死的主要发病机制之一。　　2.共价结合　　亲肝毒物在肝内被转化为毒性更强的中间产物，与肝细胞内的蛋白质、核酸等大分子物质发生不可逆性共价结合，导致肝细胞坏死。　　3.钙离子泵失活　　中毒性肝损害的原因由于毒物的直接毒性作用和质膜的脂质过氧作用，使胞质液和线粒体内钙离子增多，使细胞外钙离子大量进入细胞内，导致细胞死亡。　　4.蛋白质合成障碍　　蛋白质合成受抑制可能是毒物作用于线粒体，导致mRNA丢失所致。　　5.甘油三酯聚积　　肝脂肪变性，绝大部分脂质是甘油三酯。