临床表现： 　　(一)代谢性骨疾病 　　1.氟骨症(skeletal fluorosis) 氟骨症是慢性氟中毒的特征，包括工业性氟病和地方性氟病.地方性氟病主要表现在骨和牙，而工业性氟病则仅表现在骨，并无氟斑牙，这是由于工业性氟病患者多在成人后方接触氟，而氟斑牙只有在儿童恒牙发生期接触氟才会发生。尿氟水平与典型临床表现在氟骨症的诊断中固然重要，但氟骨症诊断最主要的依据乃X线检查，其典型表现为骨密度、骨小梁和骨周的变化。 　　X线检查显示骨密度增高，以中线骨为最重。我国国家职业病诊断标准将其分为4期，即：①观察对象，骨密度在正常范围内，骨小梁稍有增粗，骨周有轻微改变;②工期，骨密度增高，骨小梁增粗、增浓，交叉呈“纱布样”表现;桡、尺骨或胫、腓骨骨膜、骨间膜有明显的钙化或骨化，在骨质或骨周改变中，至少有一项显著改变;③Ⅱ期，除躯干骨外其他部位亦可受累;骨密度显著增高，骨小梁明显增粗，呈“麻袋纹样”表现;骨周改变较为明显和广泛;④Ⅲ期，全身大部分骨骼受累;骨密度显著增高，骨小梁模糊不清如“大理石样”;长骨皮质增厚，骨髓腔变窄;骨周改变更为明显和广泛，椎体间可有骨桥形成。 　　骨质硬化有5种X线表现：①最轻的变化是骨小梁交叉点骨质增多，X线表现呈沙砾状、颗粒状骨结构、骨斑;②骨小梁表面骨质增多，骨纹呈粗布纹，粗密网状结构;③骨质融合成象牙质样密度，但可见粗骨纹;④骨纹细密，骨纹细密融合，骨结构模糊，骨密度均匀性增高;⑤骨外膜缓慢增生，甚至与原皮质融合，表现为骨皮质增厚，“粗骨征”或“双椎征”。 　　常见关节与骨周的X线改变主要有：前臂骨间膜骨化、旋前圆肌骨化、桡骨小头骨化影、尺骨鹰嘴冠状突唇状增生、胫腓骨间膜骨化、闭孔膜骨化、前纵韧带骨化、骶棘韧带骨化、骶髂韧带骨化、骶结节韧带骨化、旋前方肌骨化、胫骨踝间隆起增生、比目鱼肌腱骨化、腓骨长肌肌腱骨化、腓骨小头骨化影、后纵韧带骨化、黄韧带骨化、棘间韧带骨化、棘上韧带骨化、横突间韧带骨化、闭孔内肌肌腱骨化、髂腰韧带骨化、髋关节囊骨化、肋骨下缘花边样增生等，以前十种比较常见。轻者之改变如幼芽破土状，重者如花边样、鱼鳍状、片状，甚至形成骨桥。 　　2.镉中毒性骨软化 镉中毒的骨软化表现与其他原因的骨软化基本相同，鉴别主要依靠镉的接触史和生物材料中镉含量测定。临床特点为骨痛，常由局部扩大到全身，休息后减轻;身高逐渐变矮，长骨因受力而弯曲;骨密度测量显示骨密度减低。X线影像上表现为骨皮质变薄，骨小梁稀少、纤细，骨纹模糊;骨小梁与骨皮质边界模糊不清，呈“绒毛样”改变;骨骼弯曲变形，可出现髋内翻、髋外翻、椎体变扁和耻骨角变小，髋臼底内陷，骨盆呈“三角形”甚至“三叶草形”以及多发性假骨折。诊断成人骨软化的X线特异性征象是假骨折，常见于掌、趾、股、颈、肋及坐骨、耻骨、锁骨;X片上为横越骨的透明线或带，该部的骨被骨样组织所代替，无外伤，无错位，可以以假骨折处为中心出现弯曲，往往对称出现。 　　3.磷中毒性下颌骨坏死(inferior maxillary necrosis) 磷中毒主要表现为牙槽嵴的吸收、牙槽骨硬化、骨纹增粗密集和排列紊乱、骨髓腔变窄或消失。早期磷中毒的下颌改变是牙槽嵴顶的吸收;病变随着吸收的加重可发生感染，形成骨膜炎、骨髓炎，且扩大到整个下颌骨，造成骨纹粗乱，骨髓腔逐渐变窄，进而消失;严重时常见局灶的破坏，坏死区内有死骨，可形成瘘管。 　　我国国家职业病诊断标准将其分为4期：①观察对象，表现为牙周萎缩、牙周袋加深、牙松动等，两侧齿槽嵴轻度吸收，呈水平状;②轻度中毒，经一年以上临床对症治疗后，上述症状呈进行性加重;齿槽骨吸收超过根长1/3.牙周膜间隙增宽、变窄或消失，骨皮质增厚;下颌骨体部纹理增粗或稀疏、排列紊乱;③中度中毒，下颌骨后牙区对称性骨质致密影，边界不清;可有颏孔增大，边缘模糊;④重度中毒，下颌骨坏死或瘘管形成。磷中毒口腔病变好发于双侧后牙，常累及多个牙齿，往往双侧对称，有进展性，难治愈;可区别于非职业性口腔病的单牙或双牙、不对称的改变。 　　(二)减压性骨坏死 　　减压性骨坏死早期仅有症状而无X线表现，当血循环阻断数月后可见X线改变，这时由于在坏死骨小梁的表面附着新骨，故表现为坏死区密度增高。同时，常可见在股骨头持重部位的骨关节面下，出现小囊状骨密度减低区，而在肱骨头仅出现密度增加区，可为新月形，也可为雪帽状骨，但不出现囊性破坏灶，它可覆盖关节而的2/3;因骨结构的消失，力学负荷下降，股骨及肱骨头可能塌陷。另一种改变是病变在股骨干远侧、胫骨近侧和肱骨近侧的不规则致密带，骨小梁增粗，可有不规则高密度钙化区，早期钙化不完全，可表现为层状、束条状;以后可进一步发展成长方形、椭圆形、三角形的高密度区。 　　根据我国国家职业病诊断标准，减压性骨坏死Ⅰ期，病灶应小于股骨头、或肱骨头的1/3.关节面下有新月形透明区;Ⅱ期病变增大，可超过肱骨头或股骨头的1/3.或有大片的骨髓钙化;Ⅲ期病变则累及关节，关节面模糊、破坏、变形，并有死骨形成，关节间隙不规则或变窄，髋臼或肩关节盂破坏、变形，骨质增生和骨关节损害。 　　(三)肢端溶骨症 　　职业性肢端溶骨症主要见于氯乙烯中毒。最初表现为肢端动脉痉挛、白指、手指疼痛和感觉异常，伸屈受限;出现症状一年左右，可在一指或多指末节粗隆部边缘出现锯齿状骨吸收，吸收表面不清，并逐渐发展成边缘性缺损，或为刀切状、半月形缺损;也有的在粗隆部呈裂缝状骨缺损，出现一块游离状骨片，再行吸收后呈切指状改变。脱离接触后骨质病变终止，轻的病变可以恢复，重者则不能再生，但骨损边缘可发生硬化。 　　(四)雷诺综合征(Raynaud syndrornc) 　　局部振动病对手的影响，集中表现在血管系统、周围神经和骨骼肌肉，可引起功能紊乱，最有诊断意义的是血管神经官能症，即“雷诺现象”或白指。其初期表现为手指麻木或感觉异常，继为小动脉痉挛引起的手指发白，可由寒冷诱发;白指范围可逐渐扩大，但导致手指坏死尚属罕见。普遍的X线改变是骨小梁粗大而稀疏，松质骨内有2～3mm大的假囊，可有同样大小的骨岛;重者可致关节面退行性关节病、游离体，甚至月状骨坏死;使用强力振动工具的作业者，可出现指甲粗隆铲状膨大和指骨横径增大，是其职业特征。 　　(五)骨关节病 　　骨关节病多见于大强度的重复劳动或运动，也可见于多次轻度外伤或骨关节较重的外伤，或关节其他原因的损伤痊愈后。如举重运动员的膝关节、体操运动员的手腕部、煤矿工人的腰椎等均可形成退行性骨关节病。表现为50岁以前即出现明显的关节边缘唇变(或椎间盘边缘唇变)、关节间隙变窄，以及关节持重面粗糙、硬化，骨关节面下也可发生硬化，甚至可有囊肿形成。这种改变和老年的生理性退变、外伤性关节炎不能区别，只能参考病史才能作出正确判断。 　　(六)感染性关节炎(infectious arthritis) 　　1.布氏菌病 该病是一种人畜共患的传染病，能引起全身网状内皮系统增生，常伴有菌血症、脓毒血症和神经、循环、生殖、免疫系统、骨关节的损害，且易转成慢性。骨关节损伤常表现为慢性关节炎，以膝、腰椎、肩、髋、肘、踝关节为常见，应注意与关节结核、风湿性关节炎和化脓性关节炎等相鉴别。 　　2.松毛虫性骨关节病(caterpillar osteoarthrosis) 松毛虫病是人体接触松毛虫活体、尸体或污染的物体后所发生的，以局部皮炎和骨关节损害为主要表现的全身性疾病，是南方林区常见病。病变初期多为局部皮炎，常在接触松毛虫后数小时或数天内发生，并引起关节周围组织和滑膜充血、水肿、渗出;而后则引起骨质疏松、骨和关节软骨破坏、关节间隙变窄或消失，最后可导致关节强直。但并非每个感染者都有如此过程，病情也有轻重不同，有人甚至可以痊愈而不留痕迹。

　　诊断检查： 　　诊断要点主要有： 　　(一)职业史 　　弄清是否有职业危害因素的接触及其种类、接触途径、接触强度等;同岗位、同车间工人有无类似发病情况等，对提供诊断线索有重要意义，不可忽视。 　　(二)临床表现 　　除一般症状外，骨骼、肌肉、关节等部位出现典型的临床表现尤其具有重要诊断价值。应尤其注意骨关节有无疼痛或畸形、关节运动范围、有无压痛点等;如出现特征性体征，如氟斑牙(氟中毒)、牙龈溢脓和下颌坏疽(磷中毒)等，对诊断更具提示意义。 　　(三)X线检查 　　凡拟诊断职业性骨与关节疾病的患者，都应拍摄两侧对照的X线片;氟中毒者尤应拍摄腰椎、骨盆、前臂和(或)小腿部X线片。骨X线片密度增高者应注意氟中毒、石骨症、骨硬化性转移等疾病间的鉴别;对骨密度减低者应注意与骨质疏松、骨质软化和纤维性骨炎(甲状旁腺机能亢进)、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等鉴别。但由于X线片上具有特殊诊断意义的征象极少，所以X线检查只能提供病变的部位、严重程度、涉及范围等资料，仅供作鉴别诊断的依据，无法根据X线表现作出病因判断。 　　(四)实验室检查 　　常可提供患者对某些职业性危害因素的接触程度，因而有助于提供更可靠的病因学信息。如：①体内毒物浓度及代谢状况的测定;②生物材料化验—可了解毒物在体内的含量;③骨密度测定;④生化指标测定，如血钙、血磷、碱性磷酸酶、肝功能、肾功能等。上述检查对骨密度增高和减低者都有必要。

　　治疗： 　　(一)病因治疗 　　具体如：阻止毒物继续进入体内，已进入体内的应进行解毒和排毒;生物性因素可应用抗生素或对症治疗，物理性因素应脱离病因所在的环境等。 　　(二)对症及支持治疗 　　由于本类疾病多为慢性疾病，故对症和支持治疗尤为重要。如肝肾损害应保护肝肾功能，退行性骨关节病可用理疗、针灸等治疗;骨质疏松患者应给予钙、活性维生素D3及改善骨代谢的药物(如二磷酸盐类、降钙素等)，并作抗骨质疏松治疗;松毛虫性骨关节病应给予抗过敏、抗炎、止痛治疗等。 　　(三)并发症处理 　　如关节僵直、畸形、残废等，均可做相应的矫形手术治疗。

　　职业性骨骼肌肉疾病病因概要：　　职业性骨骼肌肉疾病由四方面引起：金属，非金属和有机化合物等化学因素引起骨骼疏松，骨密减低;放射线损害、烧伤、冻伤和电击等物理因素而引起骨质病变;由某些细菌等生物因素引起骨质病变;不良体位和骨关节负荷不当。　　职业性骨骼肌肉疾病详细解析：　　职业性骨骼肌肉疾病的常见病因一般可分为化学性、物理性、生物性、强制体位和骨关节负荷过度所致劳损几大类。　　(一)化学因素　　1.金属 如铅、汞、镉、铋、铝、钼、铍、锑和铬等，均可引起不同类型、不同程度的骨骼损害，其主要原因都是因为这些毒物可以损害肝、肾功能，从而继发性引起骨密度减低(bonc density reducing)、骨质软化(osteomalacia)等;而钼则因可引起性腺萎缩而继发骨质疏松。　　2.非金属 如氟、磷、砷、硒等，也可致不同表现和不同程度的骨病变，除氟骨症和磷引起的下颌骨损害主要是密度增高外，其他均是引起骨密度降低。　　3.有机化合物 如氯乙烯可致肢端溶骨症( acroosteolysis);又如有机溶剂、苯的氨基和硝基化合物、窒息性气体、高分子化合物、农药等，因可造成肝肾损伤而继发性引起骨密度减低。　　(二)物理因素　　如减压性骨坏死(dysbaric　ostconecrosis)，可在长骨两端发生囊变、坏死和钙化;局部振动病以末梢循环障碍为主的改变，可引起肌肉萎缩，骨质增生，骨皮质增厚，指骨粗隆肥厚呈帽盔或菜花样，指骨基底增宽、骨质疏松、囊变、骨岛和无菌性坏死;放射线损害、烧伤、冻伤和电击可直接损伤局部而引起骨质病变。　　(三)生物因素　　松毛虫螫伤可致急性和慢性关节炎(arthritis).布氏菌病可引起慢性关节炎，真菌性骨关节炎(mycotic osteoarthritis)则常由放射菌和隐球菌引起。　　(四)不良体位和骨关节负荷不当　　此类因素也可致软组织损伤和骨关节损伤，如煤矿工人不良体位易发生脊柱侧弯(scoliolosis)、腰背痛(lumbodorsal pain)、膝部滑囊炎(bursitis of knee)和腱鞘炎(tcnosynovitis);职业性运动员易致肌肉、肌腱、韧带软组织撕裂伤(lacerating wouncl)和过早关节退变(premature arthrocataplasia)。　　发病机制：　　(一)全身性骨损伤　　1.氟 无机氟或有机氟在体内沉积过多都会危害人体，其中无机氟对骨的损害研究最早，了解较清楚，以下提及的均为无机氟。实验研究表明，氟化钠在肠道极易完全吸收，吸收的氟主要从肾排出，其半衰期约为49天，仅9%～18%积蓄在体内，其中96%～99%存在于骨和牙内，所以氟的主要靶器官是骨。氟对骨损害的主要作用机理是：　　(1)和骨的矿物质作用 氟可置换羟磷酸钙中的羟基形成氟磷酸钙(fluorapatite)，等质量的氟磷酸钙对钙的吸附率要高于羟磷酸钙.因而其骨密度较等质量的羟磷酸钙高。　　(2)骨代谢障碍 骨的代谢依赖成骨细胞与破骨细胞协调有序的作用，二者中任一细胞功能过强或过弱，以及两者功能的失调，都可引起骨代谢异常。氟骨症的骨硬化主要由于成骨活动增强，而不是破骨活动的减弱;骨周软组织化骨也是在骨转换加速、成骨活动显著活跃的情况下发生的。成骨细胞活化可激发破骨细胞功能增强、骨转换加速。成骨活跃和骨转换加速是氟骨症进展期的一个重要特征，是形成骨病变的病理生理学基础;因此，骨转换的不同时期可出现骨质硬化(osteosclerosis)、骨质疏松(osteoporosis)、骨质软化以及混合改变。　　2.磷 磷有四种同素异形体，其中黄磷毒性最大，不管从呼吸道、消化道或皮肤进入体内，大部分是以元素状态(少部分以氧化物的形式)存在于血液中。黄磷经肝混合功能氧化酶活化代谢后毒性作用会加强。黄磷对人体毒性作用的靶器官是肝脏、肾脏及骨骼，靶细胞器为线粒体和内质网。急性、亚急性黄磷中毒主要表现为肝、肾损害，慢性黄磷中毒则以牙齿及下颌骨损害为主。磷对骨的损害既有直接作用，也有通过肝、肾的间接作用-因肝肾损害妨碍了维生素D的两次羟化，阻碍活性维生素1.25(OH)2D3的生成，从而影响钙在肠内吸收利用，导致最终发生骨软化。黄磷还会使血清中磷酸含量增高，体内钙盐排出加速，引起骨钙丢失。另外，肝功能的损害会造成蛋白质合成减少;肾脏损伤则会引起磷酸盐、钙盐、氨基酸、蛋白质排出增加，引起骨基质原料不足。所以磷对全身骨的影响是骨质疏松与骨软化。　　慢性磷中毒引起的下颌骨局部损害最具特征性，其产生的机制尚不清楚，可能是全身和局部的共同作用结果。早期，由于全身性骨质疏松和骨软化，造成牙槽嵴顶部骨质吸收，加上磷和磷氧化物在口腔形成的酸性作用，使之易于发生龋齿(dental caries)、牙周病(peridontal disease)以及牙周感染，最终导致下颌骨发生骨髓炎(osteomyelitis)、坏死、瘘管形成(fistulization)，形成下颌骨特有的骨硬化。病损好发于后牙，常为多齿，往往两侧对称，以下颌为多，难治愈，此可与非职业性口腔疾病(病牙部位常不固定，亦不对称)相鉴别。　　3.镉 镉及其化合物主要通过吸入或口服引起中毒，进入血液的镉约50%蓄积于肝脏和肾脏，肾中的镉占总量的1/3.且主要存于肾皮质(其浓度大约是全肾浓度的1.5倍)。吸入性镉主要经肾脏排出，而经胃肠道摄入的镉主要经粪便排出，少量经尿排出。急性吸入性镉中毒主要引起急性肺损伤(急性支气管炎、急性肺炎、肺水肿)，口服中毒则可引起胃肠炎，脱水;慢性镉中毒主要损伤肾小管功能。　　镉在骨内的蓄积量小，对骨的直接影响极微，镉对骨的损害仅见于晚期患者。主要机理有以下乏方面：①损害肾小管，抑制肾小管对钙、磷的重吸收，造成钙、磷大量从尿中排出，血中钙磷降低，促进骨中钙磷的动员;②镉中毒引起的肾脏损害，会影响1.25(OH)2D3的生成，减少了消化道对钙的吸收，影响肾对钙、磷的重吸收与骨矿化，引起骨软化和骨质疏松;③镉中毒可继发甲状旁腺机能亢进，引起继发性骨质疏松。　　4.其他 能够损害肝、肾功能的任何因素都可以引起骨密度减低，详情可参见本章第五、第六节。这些原因引起的骨密度降低一般较轻。黄磷、砷、铅、四氯化碳、三硝基甲苯等化合物是典型的肝毒性物质，其他如氯仿、三氯乙烯、氯乙烯、苯胺、硝基苯、有机磷农药、有机氯农药和有机汞农药亦可引起肝功能损害。肾脏血流丰富，许多毒物经肾脏排泄，都可以损害肾血管和肾小管，损伤肾功能;损害肝脏的毒物多可能同时损害肾脏，造成钙磷排泄增加及蛋白尿、糖尿、氨基酸尿等表现，如镉、汞、铊、砷、磷、四氯化碳、氯仿、二硫化磷、砷化氢、氰化物、苯胺、乙二醇、肼类和农药等。　　(二)局部性骨损伤　　最常见为减压性骨坏死，即在高气压环境下，血液中的氧及二氧化碳迅速与血红蛋白及血浆成分结合，而氮则更多地溶解于血浆中，气压越高，时间越长，氮气溶解也越多;当减压过速时，过量溶解的氮气即迅速从血液中逸出，形成小气泡积存于组织和血液中，由于氮在脂肪中的溶解度比在血液中大4倍，因而还易在血管外及其周围组织中产生气泡，引起血管栓塞、受压，血液供给受限。长骨两端富含松质骨，其内充满血窦与脂肪，血流淤滞缓慢，致使游离出的氮气不能迅速清出，极易产生气体栓塞，引起骨坏死。此外，脂肪栓塞、血小板聚集、渗透压改变以及自体免疫机制在此疾病的发生中也起重要作用。　　(三)关节损害　　1.长期强制体位 长期强制体位与机械的重复运动，常易导致肌肉肌腱劳损和累积力学负荷增大，如站立体位、长时间步行、用力踏足动作等，可致局部肌肉过劳、韧带拉长，引起扁平足;躯干长期倾斜或弯腰负重，可引起脊柱受力急剧增大及受力不均，常易造成脊柱的侧突和弯曲。如煤矿工人脊柱侧弯的发生率可高达11.6%，筑路工也常发生脊柱侧弯。长期站立、腰部支持负荷可致腰背痛，常见于矿工、搬运工、装修工等。　　2.关节负荷过重 如职业性运动员负重关节会过早发生唇状增生，称“退行性关节病”(degenerative osteoarthropathy)、“增生性关节炎”(proliferative arthritis)或“骨关节炎”。其发生机制是关节软骨负荷过度，软骨细胞受损，释放出胶原酶、透明质酸酶等，使软骨基质中糖蛋白被消耗，软骨失去弹性，改变了软骨的力学性能;此外，过度负荷还会造成软骨细胞的死亡及碎屑的产生，诱发滑囊炎，并释放出酶，形成恶性循环。与此同时，受伤部位软骨周围还会出现代偿增生，以补充软骨中的糖蛋白，造成损伤与代偿的不均衡，导致关节边缘增生、关节中心软骨变性坏死。此种改变也可向软骨深面发展，并以纤维软骨代替骨松质，出现关节面下的囊性改变。这种职业性退行性骨关节病，可以提前在20～30岁时出现。　　(四)软组织损害　　软组织损害的病因主要是反复轻微外伤、长期局部韧带肌腱过度紧张，以及寒冷潮湿等气象条件，往往引起肌腱和纤维断裂出血，最终形成瘢痕和组织黏连，压迫周围的血管和神经，引起疼痛或运动、感觉异常。由于长期固定体位、肌肉收缩受限、韧带长时间绷紧，从而影响血液循环与营养，结果导致慢性的肌肉损害;而收缩受限肌肉内的血管，也可因受压而使局部血流受阻，造成组织缺氧。潮湿和寒冷能诱发血管收缩，增加肌肉内的无氧代谢，导致缺血性疼痛。