临床表现：　　(一)急性中毒　　主要表现为中枢麻醉作用和黏膜刺激作用。吸入高浓度正己烷，可于数分钟内出现头痛、头晕、胸闷、四肢乏力、恶心，甚至意识障碍，严重者可发生化学性肺炎和肺水肿;常伴有眼及上呼吸道黏膜刺激症状，如球结膜充血、咽部黏膜充血等。如能及时救离现场及对症处理可较快恢复。　　经口中毒者，出现恶心、呕吐等胃肠道刺激症状，重者可累及中枢神经系统，出现意识障碍及中枢呼吸抑制等。　　(二)慢性中毒　　主要表现为周围神经病，呈感觉、运动混合型损害，以运动障碍为主，可伴有自主神经功能紊乱表现。起病隐匿，一般于接触数月后发病，有报道最短1个月，最长9个月。　　症状：初期以感觉障碍为主，出现四肢远端发麻、发胀、蚁行感、刺痛感;继而出现运动障碍，常有四肢乏力、上楼梯费力及步行困难等，呈进行性加重，即使脱离接触3～6个月，病情仍可继续进展。　　体征：四肢远端痛触觉减退或消失，常为对称性、手套、袜套样分布，病情进展时可逐渐累及四肢近端。振动觉减弱或消失，腱反射减退或消失;肌力下降(下肢为甚，一般为2～4级，严重者0～1级)，可有垂腕、垂足、拖曳步态。此外，尚有肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌及腓肠肌为明显，严重者可累及股四头肌、肱二头肌、肱三头肌。　　慢性中毒病程较长，康复较慢，感觉障碍恢复一般先于运动障碍，临床症状体征恢复先于神经一肌电图。脱离接触后，如无合并其他疾病，经适当治疗，一般预后良好，轻症者病情6个月可明显改善，1年可完全恢复正常;重症者需2年或更长时间才能完全康复。　　此外，有报道慢性正己烷中毒尚可引起月经失调或停经，重度中毒者可致舌咽、迷走、舌下等脑神经损害，表现为延髓麻痹症状;还有报道可造成眼损害，有眼部干涩、流泪、视物模糊、视力下降、辨色力障碍、周边视野缩小等表现，但是否有视神经损害，目前仍有争论。也有造成心脏和肝脏损害报告。　　实验室检查：(1)尿2.5-己二酮测定，可作为近期接触指标，脱离正己烷接触一个月左右可呈阴性。(2)神经-肌电图检查，呈神经源性损害。肌电图出现自发电位，小力收缩时运动单位平均时限延长、多相电位增多，大力收缩时呈单纯相或混合相等;运动神经远端潜伏期延长、运动和感觉电位波幅下降、运动及感觉传导速度减慢等。有报道认为，共价交联的红细胞膜收缩蛋白(spectrin)或称血影蛋白测定可望作为正己烷神经毒性效应外周替代标志物。

　　诊断检查：　　(一)急性中毒目前尚无统一诊断标准，其诊断主要依靠明确的短时间、高浓度正己烷的接触史，中枢神经系统抑制和上呼吸道黏膜刺激症状，排除其他原因引起的中枢神经系统抑制即可诊断。血中正己烷、尿中2.5-己二酮测定有助于过量正己烷接触的判定，并有助于与其他可引起类似病状的病因相鉴别，如其他有机溶剂急性中毒、甲醇中毒、乙醇中毒等。　　(二)慢性中毒　　我国已颁布《职业性慢性正己烷中毒诊断标准》(GB284-2002)，其诊断原则为：根据明确的长期正己烷接触史，出现以多发性周围神经损害为主的临床表现，结合实验室检查及现场卫生学调查资料，经综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。尿中2.5-己二酮测定可以提示近期有无正己烷接触，从而有病因提示意义;须注意与其他原因所引起的周围神经病相鉴别，如营养缺乏、代谢异常、感染性疾病、药物中毒及其他化学物中毒(金属、二硫化碳、氯丙烯、丙烯酰胺及TOCP等)。　　慢性中毒的病情分级诊断应以病程中病情最严重时的症状体征和神经肌电图改变作为根据，主要可分为4级：　　1.观察对象 指长期接触正己烷后无周围神经损害体征，但具有以下一项者：①肢体远端麻木、疼痛，下肢沉重感，可伴有手足发凉多汗。食欲减退、体重减轻、头晕、头痛等;②神经-肌电图显示可疑的神经源性损害。但此级病情尚未被纳入法定职业病范畴。　　2.轻度中毒 上述症状加重，并具有以下一项者：①肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍，同时伴有跟腱反射减弱;②神经一肌电图显示有肯定的神经源性损害。　　3.中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有以下一项者：①跟腱反射消失;②下肢肌力4度;③神经-肌电图显示神经源性损害，并有较多的自发性失神经电位。　　4.重度中毒 在中度中毒的基础上，具有以下一项者：①下肢肌力3度或以下;②四肢远端肌肉明显萎缩，并影响运动功能。

　　正己烷中毒的治疗概要：　　正己烷中毒主要采取对症支持治疗。急性中毒应保持呼吸道通畅，积极防治脑水肿和肺水肿，密切观察病情变化。慢性中毒注意补充营养，防止跌倒外伤。中西医结合治疗。　　正己烷中毒的详细治疗：　　预防：　　注意以下几点：　　(一)寻找替代品，避免使用正己烷。　　(二)做好管道和生产设备的密闭，防止泄漏。　　(三)严禁皮肤直接接触正己烷，一旦发现有皮肤沾染情况，应及时充分清洗。　　(四)加强职业卫生宣教，改善车间通风排毒，做好个人防护，班后洗澡更衣。　　(五)做好生产环境监测和工人健康监护，严格执行上岗前、在岗期间和离岗时的健康检查制度。　　治疗：　　目前尚无特效解毒剂，主要采取对症支持治疗。　　(一)急性中毒　　1.迅速脱离现场，用肥皂和大量清水清洗皮肤污染处。卧床休息，注意保暖。眼部污染时可用清水冲洗，出现畏光、流泪、眼睛肿胀疼痛者，应及时眼科处理。经口摄入者应及时洗胃，灌服活性炭，必要时可用盐类泻剂导泻。　　2.昏迷者应保持呼吸道通畅，积极防治脑水肿和肺水肿，警惕发生应激性溃疡;酌情应用糖皮质激素。　　3.对症和支持治疗。　　4.密切观察病情变化，及时发现和处理其他并发症。　　(二)慢性中毒　　1.中西医结合治疗可予B族维生素、能量合剂和活血化淤、通经活络、扶正补肾等中成药治疗，病情稳定期辅以针灸、理疗、体疗等治疗。　　2.神经生长因子(nerve growth factor) 具有神经营养因子与促进神经生长因子双重作用，对神经细胞的生长、发育、分化、再生发挥调节作用，是参与损伤神经再生和功能修复的重要因素。用法：鼠源性神经生长因子(mNGF)20μg(相当于活性9000u)肌注，每天一次，8周为一疗程。　　3.注意补充营养，防止跌倒外伤。　　4.糖皮质激素无确切疗效，目前不主张应用。

 　　正己烷中毒病因概要：　　正己烷中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，合成橡胶、化学试剂、植物油提取的溶剂中;毒性机制，正己烷可经呼吸道、消化道和皮肤吸收进入人体，前者为职业中毒的主要途径。　　正己烷中毒详细解析：　　接触机会：　　正己烷工业用途十分广泛，可作为合成橡胶、化学试剂、植物油提取的溶剂，也用作汽油添加剂以提高其辛烷值。近年，因其去污性强，可替代氟里昂类清洗剂而广泛应用于电子、彩色印刷、制鞋及制箱、塑料橡胶产品制造等行业。此外，在石油馏分、炼气、天然气分离时也可接触正己烷。　　毒性机制：　　正己烷可经呼吸道、消化道和皮肤吸收进入人体，前者为职业中毒的主要途径。人吸入正己烷17.6g/m3.10分钟即可引起急性中毒;长期吸入浓度为106～8800mg/m3的正己烷可引起慢性中毒;成人经口摄入约50g可以致死。　　正己烷主要分布在脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、脾、睾丸，主要经肝细胞微粒体细胞色素P450及细胞色素C氧化酶代谢，主要代谢产物有2-己醇和2.5-己二酮等。正己烷半排出期较短，一般在吸收后数小时即以原形及其代谢产物从体内排出，主要排出途径为肺和肾脏，肺脏约可排出正己烷摄入量的50%～60%，主要为其原形;尿中排泄物主要为其代谢产物-2-己醇(2-hexanol)、2.5-己二醇(2.5-hexanediol)和2.5-己二酮(2.5-hexanedione)，它们与工作场所中正己烷浓度具有密切相关性(前者r=0.6851.后者r=0.6725)。　　高浓度接触正己烷，可致急性中毒，主要导致中枢神经系统抑制，也有轻度皮肤黏膜刺激作用;长期过量接触正己烷可致慢性中毒，主要表现为周围神经病(peripheralneuropathy)，表现为轴索和髓鞘病变，可见轴索肿胀、变性、萎缩及脱髓鞘改变。　　慢性正己烷中毒性周围神经病的发病机制尚未完全阐明，有吡咯假说、能量代谢假说、神经丝衍生和神经丝交联假说、轴索萎缩假说等，均认为与正己烷在体内的代谢产物2.5-己二酮及其γ-二酮结构的神经毒性有关，因2.5-己二酮能抑制神经纤维的糖酵解酶，阻碍能量生成，导致轴索运输障碍，引起神经纤维变性。此外，还发现2.5-己二酮能在神经微丝的特定部位，形成吡咯，并在神经微丝蛋白中形成分子内和分子间的蛋白交联，引起轴索内神经微丝聚积。而神经丝交联则可能是导致神经丝肿胀的中心环节，使局部肿胀，从而导致髓鞘断裂以致轴索萎缩。