原发性脑干损伤的临床表现：　　1.意识障碍　　原发性脑于损伤的典型表现多为伤后立即陷入持续昏迷状态，轻者对痛刺激可有反应，但严重时常呈深度昏迷，一切反射消失，四肢软瘫，全无反应。可长期呈植物状态生存。意识障碍恢复缓慢，恢复后也常有智力障碍和精神症状。　　2.生命体征变化　　(1)呼吸功能紊乱：脑干损伤早期常有呼吸节律的紊乱，多为先浅快继而深慢，最后出现病理性呼吸，如陈一施呼吸或抽泣样呼吸乃至呼吸停止。　　(2)循环功能障碍：脑干损伤特别是脑桥和延髓受损可出现血压明显波动，先升后降，心率增快或减慢，晚期可出现心律不齐、搏动微弱甚至停止。　　(3)体温变化：桥脑损伤时可导致下丘脑交感中枢的下行纤维束受损，引起体表出汗功能障碍，出现高热。　　(4)消化系统紊乱：脑干损伤引起自主神经系统功能障碍时，可出现消化道应激性溃疡及顽固性呃逆。　　(5)瞳孔和眼球运动异常：不同脑干节段损伤有其不同的眼征表现。中脑损伤时，初期两侧瞳孔常不等大、不等圆.形状不规则变化，严重时双瞳散大、固定;桥脑损伤时可出现两侧瞳孔针尖样缩小。眼球变化多变，可表现为翘翘板样运动、眼球分离、内外斜视或眼球固定等。　　(6)去皮质强直：是中脑损伤的重要体征，表现为阵发性四肢强直性伸直。双上肢内收前旋，双足过度跖屈，颈后仰呈角弓反张，外界稍有刺激即可诱发，重者呈持续强直。　　(7)交叉性瘫痪：即损伤同侧的颅神经麻痹合并对侧的上下肢瘫痪，是脑干损伤的特征性表现。中脑一侧损伤时出现同侧动眼神经麻痹和对侧上下肢瘫;桥脑一侧损伤时出现同侧外展和面神经麻痹以及对侧上下肢瘫。

　　原发性脑干损伤的诊断检查　　1.x线检查　　显示颅骨骨折，特别是颅后窝骨折，寰椎、枢椎骨折、脱位，均有助于脑干损伤的判断。　　2.CT检查　　(1)直接征象：表现为脑干增粗、变形、密度减低或增高、混杂密度、团块状高密度影。凡有以上直接征象者可诊断脑干损伤。　　(2)间接征象：表现为四叠体池、环池、桥池、第四脑室变窄、变形、消失或出血，产生这些间接征象的原因可能是由于脑干水肿肿胀、出血，也可能是由于脑组织挫伤、水肿肿胀，或两者同时存在。　　3.MRI检查　　可见脑干损伤的直接征象，表现为脑干增粗，T1低信号、T2高信号异常信号影，混杂异常信号影。　　4.脑干听觉诱发电位　　为脑干听觉通路上的电活动，经大脑皮质传导至头皮的远场电位。它所反映的电生理活动一般不受其他外在病变的干扰，可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。通常在听觉通路病灶以下的各波正常，病灶水平及其上的各波则显示异常或消失。

　　原发性脑干损伤的治疗概要：　　原发性脑干损伤治疗应采取综合有效措施阻断继发性脑损害过程的各个环节。早期做好翻身、叩背、排痰。保持呼吸道通畅、营养支持、及时纠正脱水;维持水电解质及酸碱平衡。亚低温治疗。高压氧治疗或药物治疗等。及时对并发症的处理。　　原发性脑干损伤的详细治疗：　　原发性脑干损伤的治疗：　　治疗关键　　原发性脑干损伤的治疗应采取综合有效措施阻断继发性脑损害过程的各个环节，减轻和防止继发性脑损害的发生和发展，尽可能地保护神经细胞及其功能。其中包括：脱水剂治疗脑干水肿;激素保护血-脑脊液屏障和增强机体的应激反应;保持呼吸道通畅;冬眠低温治疗降低脑细胞代谢;注意水电解质及酸碱平衡;促进神经细胞恢复的药物应用;帮助神经功能恢复的康复治疗：防止消化道出血、急性肾衰竭等并发症和纠正酸碱平衡失调等治疗。　　救治方案　　早期做好翻身、叩背、排痰，注意保持气道通畅;做好口腔护理，用生理盐水、3%硼酸水漱口，减少口腔内细菌的繁殖，保持会阴部清洁，减少尿路感染;对长期卧床的患者应经常取半卧位以增加肺容量和顺应性，便于膈肌的运动，有助于胸腔内痰液排出和肺功能恢复，促进痰液排出，防止患者长期处于一种体位，引起痰液坠积，分泌物增加而导致肺部感染;预防压疮。　　(一)一般治疗　　1.保持呼吸道通畅　　脑干损伤时呼吸障碍特别明显，故其救治的关键之一就是要保持呼吸道的绝对通畅。必要时进行机械通气。　　2.营养支持　　根据肠鸣音恢复情况，选用肠内或肠外营养。轻者伤后第3日肠鸣音已逐渐恢复，可下胃管并经胃管鼻饲流质饮食;重者胃功能恢复需要一定时间，可给予胃内减压，同时通过鼻肠管给予肠内营养。　　3，内环境的维护　　注意记录出入量，静脉输液，及时纠正脱水;维持水电解质及酸碱平衡。　　(二)药物治疗　　1.脱水降低颅内压　　原发性脑干损伤颅内压并不一定高，但适当应用降低颅内压药物有一定的临床意义，早期可应用地塞米松加甘露醇。地塞米松、甘露醇使用后既能降低颅内压，又有抗自由基稳定神经细胞膜作用。有条件持续监测颅内压者，根据颅内压情况，给予脱水剂，脑室外引流。　　2.钙离子通道阻滞剂　　应用尼莫地平可显著减轻神经细胞Ca2+超载及脑水肿等继发性脑损害，同时，还直接刺激神经细胞Ca2+-ATP酶，使其活性增高，一方面促进胞浆内Ca2+的排除;另一方面，增强线粒体内质网等Ca2+库的摄取和储存钙的作用，从而大大减轻神经细胞Ca2+超载，稳定细胞膜，使继发性脑损害与脑水肿减轻，降低死亡率和致残率，伤后6～8小时内即可给药，每日50 ml，10日为一疗程。　　(三)亚低温治疗　　低温能降低脑组织氧耗，保护血一脑脊液屏障，减轻脑水肿，抑制内源性毒性产物释放，减少钙离子内流，减少脑蛋白破坏，减轻神经元继发性损伤。外伤后脑水肿30分钟出现，6小时加重，2—3日达到高峰，7日后逐渐消失;在临床上采用亚低温治疗亦多在7日内。患者头置冰帽，体部置降温毯，配合冬眠、镇静、解痉药物，监测肛温或腋温，进行调整。早期(1～7日)体温控制在34—36℃;7日后体温控制在36—37.3℃。　　(四)高压氧治疗　　舱内用净化压缩空气，加压至0.25～0.3 MPa(2.5～3.0AT)，吸纯氧30分钟，休息10分钟，再吸氧30分钟，减压出舱，每日1次，10次为一疗程。一般患者戴活瓣面罩吸氧，气管切开患者采用直流式吸氧。　　(五)并发症的处理　　1.肺部感染　　根据胸部x线片、血常规、C反应蛋白、痰的量与颜色等确定有无肺部感染;然后，根据细菌药物敏感试验，合理选用抗生素。　　2.泌尿道感染　　注意会阴部清洁护理，及时更换导尿管。　　3.急性胃肠黏膜病变　　应用奥美拉唑、雷尼替丁等预防和治疗消化道出血。　　4.心血管系统　　维持颅内灌注压>60 mmHg，则平均要大于80 mmHg，过低要适当选用升压药物。

　　原发性脑干损伤得到病因：　　造成原发性脑干损害的暴力常较重。暴力作用于头部，脑在颅腔内运动，脑干与小脑幕游离缘、斜坡和枕骨大孔缘相撞击而致伤，也可因为暴力作用时颅内压力的传递或斜坡、枕骨大孔处颅底骨折而直接引起损伤。　　发病机制：　　造成原发性脑干损害的暴力常较重。原发性脑干损伤的病因是暴力作用于头部，脑在颅腔内运动，脑干与小脑幕游离缘、斜坡和枕骨大孔缘相撞击而致伤，也可因为暴力作用时颅内压力的传递或斜坡、枕骨大孔处颅底骨折而直接引起损伤。