临床表现：　　(一)急性中毒　　其潜伏期为数小时至数日，以神经系统和消化系统症状出现最早。　　1.神经系统 早期可有头晕、头痛、乏力、手脚麻木、精神萎靡、睡眠障碍、腓肠肌疼痛、痛觉过敏等。病情进一步进展，可出现意识模糊、嗜睡、表情淡漠、记忆力减退、肢体震颤、构音不清、耳鸣、听力下降、情绪障碍、攻击性行为、幻听、幻视、定向障碍等，甚至出现大小便失禁、抽搐和昏迷。乏力常最早出现，患者觉得全身十分软弱;头痛亦为突出症状，为阵发性胀痛或撕裂样，十分剧烈。体格检查可见腹壁反射、提睾反射、腱反射减弱或消失，四肢肌张力减退，病理反射可阳性。脑电图检查可出现弥漫性异常，主要为α波减弱或消失，出现大量θ波及δ波及部分散在尖波、棘波或棘-慢综合波。　　2.低钾血症 多数中毒者可出现低钾血症，严重者血钾可降至2.0mmol/L以下，低钾血症可持续1周以上。在补钾的情况下，仍可能发生低钾血症，当血钾恢复正常水平，补钾量一旦减少或停止时，部分患者血钾又可出现降低，但少数病例低钾程度与病情并不完全平行。　　3.心血管系统 可出现胸闷、心悸、心律失常(以窦性心律不齐及窦性心动过缓为主);心电图可见U波、非特异性ST-T段改变、QT间期延长等表现;少数患者出现血清心肌酶水平升高。　　4.消化系统 表现为食欲不振、恶心、呕吐、口干、腹胀、便秘、阵发性腹痛、腹泻等;少数患者可出现一过性的血清谷丙转氨酶活性和胆红素含量增高;肝脾一般不增大。　　5.其他 部分患者可出现一过性血清钙、镁降低，血气分析提示有代谢性酸中毒，血氨可增高;少数患者可有尿频、多尿、排尿困难，甚至有血清游离T3、T4降低。　　(二)慢性中毒　　长期接触此类化合物，可出现神经衰弱综合征，以及接触性皮炎、眼和上呼吸道刺激症状。

　　诊断检查：　　(一)急性中毒　　我国已颁布《职业性三烷基锡诊断标准》(GB226-2002)，其他烷基锡中毒诊断亦可以此为参考。其诊断原则是，根据短时期内接触较大量三烷基锡化合物的职业史，经短期潜伏期后，出现以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合有关实验室检查结果，参考现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，并排除有类似临床表现的其他疾病后方可诊断。标准尤其指出尿总锡检查仅可作为有机锡接触指标，但尿锡含量正常并不能排除TMT中毒的可能。此外，由于TMT中毒的早期症状无特异性，常可因头痛、头晕、食欲减退、精神萎靡、恶心、呕吐而误诊为“感冒”或“急性胃肠炎”，应注意鉴别;当出现过度兴奋或行为失常时应注意与“精神病”、“癔症”或“神经官能症”鉴别;出现低钾血症时，则应注意与周期性瘫痪、棉籽油中毒、氯化钡中毒等相鉴别。　　根据此标准，急性三烷基锡中毒临床病情可分为四级：　　1.接触反应 有机锡接触者凡有下列情况之一者可诊断为接触反应：①接触三烷基锡后出现乏力、头晕、恶心等症状，但脱离接触后可在短时期内消退者;②接触三甲基锡后血清钾低于正常值，但无全身中毒表现者。此期病人尚未被列入职业病范围。　　2.轻度中毒 接触后经数小时至数日潜伏期后，出现较明显的全身乏力、头痛、精神萎靡，可伴有恶心、呕吐、食欲不振等症状，且具有下列情况之一者：①低钾血症，伴肌力减退;②近事记忆障碍，睡眠障碍、焦虑、注意力不集中;③单纯部分性癫痫发作。　　3.中度中毒 上述症状加重，并有下列情况之一者：①明显的情感障碍，如思维迟缓、忧郁、淡漠、烦躁、易激惹、性功能亢进;②复杂部分性癫痫发作。　　4.重度中毒 具有下列情况之一者：①全身强直一阵挛发作;②明显精神症状，如幻听、幻觉、妄想、虚构、错构、暴怒、行为异常(攻击行为、幼稚行为)等;③重度意识障碍;④局灶性脑损害表现，如小脑性共济失调等。　　(二)慢性中毒　　慢性中毒尚无国家统一诊断标准，且其表现无特异性，不易与一般神经衰弱综合征、焦虑症等相鉴别，诊断难度较大;一旦发现此类病人，可按职业禁忌证调离，并给予适当治疗，以利康复。

　　有机锡中毒的治疗概要：　　有机锡中毒主要采取一般急救措施及对症支持治疗。立即脱离事故现场，卧床休息。积极纠正低钾血症，维持体内电解质及酸碱平衡稳定。积极防治脑水肿，控制液体入量。加强心、肝、肾等重要器官的保护治疗。　　有机锡中毒的详细治疗：　　预防：　　(一)加强上岗前培训和职业卫生知识教育。　　(二)尽量使用不含TMT的稳定剂替代有机锡塑料稳定剂。　　(三)有机锡塑料稳定剂生产、使用的作业场所，尤其是回收塑料的破碎、成形、加热工艺应加强通风、排毒，做好工人卫生防护，防止毒物经呼吸道和皮肤吸收。(四)做好职业健康监护工作，定期进行健康检查(包括血清钾测定)。　　治疗：　　目前尚无特效解毒剂，主要采取一般急救措施及对症支持治疗。　　(一)立即脱离事故现场，卧床休息　　凡有确切TMT接触史者，应进行医学监护5～7天，必要时给予对症处理。皮肤或眼受污染者，应立即用清水彻底冲洗。　　(二)积极纠正低钾血症，维持体内电解质及酸碱平衡稳定　　对低血钾病人，应早期足量补钾，以静脉补钾为主，配合口服，同时注意纠正低镁血症;血钾正常者可适当口服钾盐(如氯化钾，1～2g/d);对于无症状性低钙血症，不需处理，出现症状时可临时静脉补钙;严重酸中毒者，可适当补充碱性药物(如碳酸氢钠)。　　(三)积极防治脑水肿，控制液体入量　　给予糖皮质激素、高渗脱水剂、利尿剂等;中、重度中毒患者可短期使用高压氧治疗;还应注意控制精神症状及抽搐，改善脑组织代谢。　　(四)加强心、肝、肾等重要器官的保护治疗　　重症患者可短期、足量给予糖皮质激素;中、重度中毒病人可使用高压氧治疗;巯基类络合剂对缩短病程、减轻症状可能有帮助，可及早使用。

　　有机锡中毒病因概要：　　有机锡中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，TMT曾用作杀虫剂、消毒剂等，目前并无工业用途;毒性机制，TMT可通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜进入机体，主要经肾脏和消化道排出。　　有机锡中毒详细解析：　　接触机会：　　TMT曾用作杀虫剂、消毒剂等，目前并无工业用途。TMT中毒多与有机锡用做塑料稳定剂(plastic stabilizer)有关，其主要成分虽是毒性较低的二甲基锡及其衍生物，但在其合成过程中会产生少量TMT。因此，从事有机锡塑料稳定剂研究、生产，使用(特别是塑料或回收塑料的加热成型)等工作可产生TMT中毒;国内还曾发生多起误食被有机锡塑料稳定剂污染的食品(如猪油)的群体中毒事件，也有因饮用TMT污染的地下水、皮肤接触含TMT的蒸气或液体而发生中毒的报道。　　毒性机制：　　TMT可通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜进入机体，主要经肾脏和消化道排出，但在体内的分布、代谢尚不清楚。TMT属剧毒化学物质，其经口和腹腔注射的急性毒性差别很小，但种属差异较大，如小鼠和兔的经口和经腹腔注射LDso均为3.2mg/kg，大鼠经口和经腹腔注射LD50则为14.7mg/kg。一般认为，TMT的毒性为其整体分子的作用，靶器官主要为边缘系统和小脑，也可累及脑干、脊髓和背根神经节等，引起神经元变性、坏死。中毒机制，一般认为与抑制细胞线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)过程有关，很可能是作用于三磷腺苷形成的前一步骤，而非干扰电子传递系统，而且这个过程并不能被含巯基的药物(如二巯丙醇)所阻止。　　近年研究还发现，多数中毒患者出现低钾血症(hypokalemia)，其机制可能是TMT可抑制肾集合管润细胞腔膜面H+-K+-ATP酶活性，使K+重吸收及H+分泌受阻，从而引起K+大量排出和血液中H+潴留，最终导致低钾血症和代谢性酸中毒。还有研究发现，TMT可迅速提高血浆醛固酮水平，出现明显的利尿反应。