营养性缺铁性贫血的临床表现：　　任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病缓慢，多不能确定发病时间，就诊时贫血已较重，不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。　　1.一般表现　　皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。易疲乏无力，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。　　2.髓外造血表现　　由于骨髓外造血反应，肝脾可轻度肿大，年龄越小，病程越久，贫血越重，肝、脾大越明显。　　3.营养性缺铁性贫血的非造血系统症状：　　1).营养性缺铁性贫血的消化系统症状食欲减退，少数有异食癖，如喜食泥土、墙皮、煤渣等。常有呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩。重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征症状。　　2).营养性缺铁性贫血的神经系统症状常有烦躁不安或萎靡不振，年长儿常精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。　　3).营养性缺铁性贫血的心血管系统症状明显贫血时心率增快、心脏扩大，重者可发生心力衰竭。　　4).其他因细胞免疫功能低下，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反申。

　　营养性缺铁性贫血的诊断：　　一、实验室检查　　1.血象 血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<31%。网织红细胞数正常或轻度减少。白细胞、血小板一般无特殊改变。　　2.骨髓象 红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为生。各期红细胞均较小，胞质量小，边缘不规则，染色偏蓝，显示胞质成熟程度落后于胞核。粒细胞系、巨核细胞系一般无明显异常。　　3.有关铁代谢的检查　　(1)血清铁蛋白(serum ferritin，SF): SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。缺铁的ID期即已降低，IDE及IDA期更明显。用放射免疫法测定的正常值，3个月以前的晏儿为194～238μg/L，3个月以后的婴儿为18～91μg/L提示缺铁，合并感染、肿瘤、肝心疾病时，虽有缺铁SF值可不降低。　　(2)红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphyrin，FEP)：红细胞内缺铁时原卟啉不能完全与铁结合成血红素，血红素减少又反馈性地使原卟啉合成增多，因此朱被利用的原卟啉在红细胞内堆积，使FEP值增高。SF值降低，FEP值增高(>0.9μmol/L或>500μg/L)但尚未出现贫血，即为缺铁IDE期的典型表现。铅中毒、慢性炎症及先天性原卟啉增多症时，FEP也增高，须注意鉴别。　　(3)血清铁(serum iron，S1)和总铁结合力(total ironblanding capacity,TIBC):IDA时SI降低，TIBC增高。SI正常值为12.8～31. 3μmol/L(75～175μg/dl)，低于9.0～10. 7μmol/L(50～60μg/dl),TIBC>62. 7μmol/L(350μg/dl)有意义。SI生理变异大，在感染、恶性肿瘤、类风湿性关节炎等多种疾病时，也可降低.TIBC生理变异较小，在病毒性肝炎时也可增高。　　(4)血清转铁蛋白受体(serum transferrin receptor.S-TfR): S-TfR是近年来用于诊断IDA的一个新指标，其意又为：　　1)用于评估铁状态：S-TfR是组织缺铁的敏感指标，与组织缺铁的严重程度成正比。不受炎症、肝病的影响，对合并感染的IDA患者，评估铁状态较SF更可靠。　　2)鉴别IDA与慢性病贫血(ACD)：常规的铁指标对IDA与ACD的鉴别无价值。只有当铁缺乏成为主要原因时，S-TfR才升高，ACD时S-TfR降低。　　S-TfR正常值为5.6mg/L(1.8～8.5mg/L).当>8. 5mg/L为增高。在ID期.S-TfR虽可增高，但仍在正常范围;IDE期，当组织缺铁达到5mg/Kg时，S-TfR高于正常2倍;IDA期，S-TfR可为正常的3～4倍。如果计算S-TfR/SF的比值.IDA时比值增高可提高诊断缺铁的敏感度，对鉴别IDA与ACD更有价值。　　(5)骨髓可染铁：骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁减少，铁粒幼细胞数亦可减少(<15%)。　　二、诊断　　根据病史特点、喂养史、临床表现和血象特点，一般可作出初步诊断。必要时可作骨髓检查。进一步做有关铁代谢的生化检查有确诊意义。用铁制剂治疗可证实诊断。　　鉴别诊断：　　异常血红蛋白病、地中海贫血、维生素B6缺乏性贫血、铁粒幼红细胞性贫血等也可表现为小细胞低色素性贫血，可根据各病特点加以鉴别。

　　营养性缺铁性贫血的治疗概要：　　营养性缺铁性贫血做好喂养指导，主要原则为去除病因及给予铁剂治疗。口服铁剂。注射铁制剂因较易出现不良反应，应少用。重度贫血或合并严重感染或急需外科手术者为输血的适应证。　　营养性缺铁性贫血的详细治疗：　　营养性缺铁性贫血的预防：　　主要是做好卫生宣教工作，使家长认识到本病对小儿的危害性及做好预防工作的重要性。主要预防措施包括：　　1.做好喂养指导 提倡母乳喂养，及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅食品，如肝、瘦肉、鱼等，并注意膳食搭配。婴儿如以生乳喂养.必须经加热处理，以减少因过敏引起肠道失血。　　2.婴幼儿食品(牛奶制品、谷类制品等)可加入适量铁剂进行强化。　　3.对早产儿、低体重儿应及早(约2个月左右)给予铁剂预防。　　营养性缺铁性贫血的治疗：　　主要原则为去除病因及给予铁剂治疗。　　1.一般治疗 重症患者应加强护理，避免感染，注意休息，保护心脏功能。　　2.病因疗法 对饮食不当者应合理安排饮食，纠正不合理的饮食习惯和食物组成。此外，如驱虫、手术治疗肠道畸形、控制慢性失血等。　　3.铁剂治疗　　(1)口服铁剂　　①铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药物，其种类多，一般以口服无机铁盐为最经济、有效和方便的方法。二价铁较易吸收，常用的有硫酸亚铁，含铁量为20%，价格低，疗效好，应为首选;富马酸铁，含铁30%。对婴儿为服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5 g，稀盐酸2.9 ml，葡萄糖12.5 g，氯仿水100 ml)。　　②应用剂量应按照铁元素计算，以4.5—6mg/(kg·d)，分3次服用为宜，折合硫酸业铁0.03 g/(kg·d)，富马酸铁0.02g/(kg·d)，2.5%硫酸亚铁合剂1.2 ml/(kg·d)。　　③用药时间为两餐之间，既减少对胃黏膜的刺激，又有利于吸收;同时口服维生素C能促进铁吸收，而大量牛奶、荣和咖啡与铁剂同时服用则影响铁的吸收。　　④疗程一般须用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6～8周，以补足铁的储存量。　　⑤治疗后反应：服用铁剂12～24小时后首先出现临床症状好转，烦躁等精神症状减轻，食欲增加。阿织红细胞于用药48～72小时后开始升高，4～ll日达高峰。此时血红蛋白迅速升高，一般于治疗3—4周后可纠正贫血。用药1～3个月，储存铁达到正常值。　　(2)注射铁制剂：因较易出现不良反应，应少用。一般在以下情况时可考虑应用：①诊断肯定，但口服铁制剂治疗无效;②口服后胃肠反应严重，虽改变制剂种类，剂量及给药时间仍无效者;③因息胃肠道疾病不能口服或口服后吸收不良者。常用注射用铁剂有右旋糖酐铁、山梨醇枸橡酸铁复合物(均含铁50mg/ml.肌内注射，前者还可做静脉注射)，含糖氧化铁、葡聚糖铁(两药专供静脉注射)等。如能用肌注，则尽量不用静脉注射。深部肌内注射吸收快，85%以上可于24小时内吸收。总剂量的简便算法是：大约2. 5mg元素铁/kg可增加血红蛋白10g/L，另外再加10mg/kg以补充储存铁及补充注射部位不完全吸收的铁量。将总剂量分次肌注，首次量宜小，以后每次剂量亦不超过5mg/kg(儿童每次最大剂量不超过100mg)，每1～3日注射1次，于2～3周内注射完毕。　　给予铁剂治疗后如有效，则于3～4天后网织红细胞升高，7～10天后达高峰，2～3周后下降至正常。治疗约2周后，血红蛋白相应增加，临床症状亦随之好转。　　4.输血治疗　　由于发病缓慢，机体代偿能力强，一般不需要输血。重度贫血或合并严重感染或急需外科手术者为输血的适应证。对于血红蛋白在30 g/L以下的应立即输血，但必须采取少最多次的方法，或输注浓缩红细胞，每次2～3 ml/kg。输血速度过快、量过大，可导致心力衰竭。

　　营养性缺铁性贫血病因概要：　　营养性缺铁性贫血的病因主要分为2大方面：病因，包括缺铁的原因，先天贮铁不足、铁摄入量不足、生长发育快、铁吸收障碍、铁的丢失过多;缺铁对各系统的影响，缺铁时血红素形成不足，血红蛋白合成减少，形成小细胞低色素性贫血。　　营养性缺铁性贫血详细解析：　　营养性缺铁性贫血的病因：　　1.缺铁的原因　　以下原因单独或同时存在。　　(1)先天贮铁不足：胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多，如因早产、双胎、胎儿失血以及母患严重缺铁贫血性贫血均可使胎儿贮铁减少。为了增加贮铁，出生后可将结扎脐带时间延迟，可使新生儿约增加75ml血液(含铁约40mg)。　　(2)铁摄入量不足：为导致缺铁性贫血的主要原因。人乳、生乳、谷物中含铁量均低。　　(3)生长发育快：婴儿期生长发育较快，3～5个月时为出生体重的2倍，1岁时体重为出生时的3倍。早产儿体重增加更快。随体重增加血容量也增加较快，如不添加含铁丰富的食物，婴儿尤其早产儿很易缺铁。　　(4)铁吸收障碍：食物搭配不合理可影响铁的吸收，慢性腹泻增加铁的排泄。　　(5)铁的丢失过多：正常婴儿每天排泄铁相对比成人多。以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血，每天失血量约0. 7ml。每失血1ml损失铁0.5mg。长期小量失血可致缺铁。此外，肠息肉、梅克尔憩窒、膈疝、钩虫病等也是导致缺铁的常见原因。　　2.缺铁对各系统的影响　　(1)血液：缺铁时血红素形成不足，血红蛋白合成减少，因而新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞质较少;而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故红细胞数量减少的程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。　　应该指出，不是体内一有缺铁即很快出现贫血，而是经过三个阶段：①铁减少期(lD)：这一阶段体内贮存铁减少，但是供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少;②红细胞生成缺铁期(lDE)：此期贮铁进一步耗竭，红细胞生成所需铁亦有不足，但循环中血红蛋白量尚不减少;③缺铁性贫血期(IDA)：此期出现低色素小细胞贫血及一些非血液系统症状。各期均有实验室检查方面的特点(见后)。　　(2)其他：缺铁还可影响肌红蛋白的合成，可使某些酶(如细胞色素C、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢脱氢酶等)的活性降低。这些酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质的分解与合成有关，酶活性降低时细胞功能紊乱，因而出现一些非血液系统症状：　　1)神经系统：缺铁时，脑组织单胺氧化酶活性降低，重要的神经递质如5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺发生明显变化，不能正常发挥功能，使大脑氧化代谢过程受影响，可出现行为、智力异常;　　2)消化系统：缺铁使胃肠对脂肪、维生素A、木糖的吸收障碍，诱发渗出性肠病、脂肪泻等;同时可伴有胃酸减少，胃、肠粘膜萎缩;　　3)免疫功能低下：缺铁可导致与杀菌有关的含铁酶活性下降，导致感染增加;　　4)其他：缺铁还可引起皮肤、粘膜上皮损害，出现口腔炎、舌炎、反甲等。