临床表现　　应激性溃疡可发生于任何年龄、性别，多于应激后10日左右发病。本症无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等)，应激性溃疡的主要临床表现为上消化道大出血(呕血或黑粪)，可导致失血性休克，出血停止后常易复发。此外，也可出现上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、反酸等消化系统症状，但较一般胃、十二指肠溃疡病轻。病变多见于胃体及胃底，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时偶累及胃窦部。　　在治疗原发疾病过程中突发呕血、便血不伴有腹泻或消化性溃疡穿孔。但出血呈间歇性，可能是原出血处愈合而新的糜烂又告出现之故。如为急性穿孔，则有腹痛及腹膜炎表现。

　　应激性溃疡的诊断：　　一、既往无溃疡病史，即使有溃疡史者，本次发病前亦无明显溃疡活动征象。近期有严重创伤、烧伤、严重感染、大手术或危重病史。　　二、辅助检查　　(一)实验室检查　　动脉血PC02>4.6kPa，P02<9.33kPa。　　(二)胃镜检查　　纤维胃镜下可见胃黏膜充血、水肿、点片状糜烂、出血以及大小不一的多发性溃疡，溃疡面有新鲜出血或血斑，边缘整齐，可取活组织行病理检查。　　(三)选择性血管造影　　用不透x线的聚乙烯导管自股动脉插入至腹腔动脉，也可根据需要选择性地做胃、十二指肠的动脉造影，当病灶出血量大于0.5mL/min.x线下表现为造影剂外溢，可见一团造影剂聚积在血管旁，久不消散，这对消化道出血有一定的诊断价值。　　(四)X线检查　　烧伤早期应激性溃疡病变通常局限在黏膜及黏膜下层，病变较表浅，胃肠道钡餐造影显示往往不理想。若X线平片提示腹腔内有游离气体存在，则提示溃疡穿孔存在。　　(五)超声波检查　　应激性溃疡存在时，超声声像图可发生变化，如胃壁增厚，黏膜皱襞肥大等表现，为诊断提供一定依据。　　三、诊断　　根据病史、临床表现，结合实验室及其他检查可诊断。心激性溃疡应与药物如(NSAID)或乙醇所敛的急性胃黏膜病变，糜烂性胃炎相区别。

　　应激性溃疡的治疗概要：　　应激性溃疡采取通过早期插入胃管的连续胃腔内pH值及黏膜内pH值监测。治疗原发病。减少胃内氢离子浓度。拮抗氧自由基。抗胆碱类药物的应用。应激性溃疡大出血的治疗。经6-8小时的非手术治疗无效;或出血合并穿孔者可通过手术治疗。　　应激性溃疡的详细治疗：　　应激性溃疡的预防：　　应激性溃疡重在预防，需要高度警惕。在胃肠监护方面，目前临床上普遍采取通过早期插入胃管的连续胃腔内pH值及黏膜内pH值监测。对预测胃肠黏膜病变危险性有一定意义。一般认为，腔内pH<3.5～4.0或黏膜内pH<7.35则需采取预防措施。　　应激性溃疡的治疗　　1.治疗原发病　　其原发病多系严重创伤、烧伤、休克及全身感染。控制上述原发病的发生及发展，是防治应澈性溃疡的关键。　　2.抗酸　　减少胃内氢离子浓度，可以控制胃蛋白酶的消化活性，从而保护胃黏膜。常用的药物及方法如下：　　(1)抗酸药类：氢氧化铝凝胶10～15ml，每日3～4次，必要时可适当增加次数;镁乳4ml/次，每日3次;乌贝散3g，每日3次;乐得胃2片/次，每日3～4次;吉福士凝胶3.2g，每日3次。　　(2)H2组织胺受体拮抗药：该类药物能被胃壁细胞上的组织胺H：受体识别并结合，在壁细胞上竞争性地拮抗组织胺，从而抑制了胃酸分泌。常用药物：雷尼替丁150mg，每日2次口服，或100mg静脉滴注，每日2～3次;甲氰眯胍200mg，每日3次，或400mg静脉滴注，每日4次;法莫替丁20mg静滴，每日2次。　　(3)抑制H+/K+泵：现主要使用奥美拉唑(omeprazole)，可通过抑制胃壁细胞的H+/K+ATP酶达到抑酸分泌作用。常用剂量40mg静滴，4—6h一次。　　3.拮抗氧自由基　　氧自由基的大量释放是急性胃黏膜损伤的一个重要起始因子。将某些抗氧自由基的药物过渡到临床应用已有可喜的苗头。SOD、触酶及别嘌呤醇均能减少应激性溃疡发生率并阻止肠道细菌移位，还可提高生存率。在严重烧伤病人体克期，给予别嘌呤醇50mg，口服，每日3次，通过纤维胃镜动态观察.胃黏膜病变明显减轻或消失。活性硒化合物将很快投入临床使用。非甾体类抗炎药物具有清除OH+作用;维生素E及多种中草药，如小红参醌、复方丹参、茜甙等，也有明显拮抗自由基作用。这为急性胃黏膜病变的防治开辟了一个新的途径。　　4.抗胆碱类药物的应用　　阿托品类药物抑制胃酸分泌升高胃腔pH，对应激性溃疡有预防作用。　　应激性溃疡大出血的治疗　　1.非手术治疗　　(1)一般处理：若发现大出血，应立即建立静脉通道，及时输血。除大量呕血者外，可根据患者耐受情况，由胃管内持续缓慢滴入要素饮食，既可中和胃酸利于止血，还能增强胃肠黏膜屏障功能。　　(2)置入较粗的胃管，先以冷盐水冲洗去除胃内血液和凝血块，继而用去甲肾上腺素或肾上腺素冲洗(使局部血管收缩);也可注入中药大黄，促使止血。　　(3)静脉滴注西咪替丁，以降低胃酸;还可静脉滴注垂体血管加压素，以减少腹腔动脉血流。例如.静脉推注250 μg的施他宁可以制止在溶栓过程中及溶栓结束后发生的消化道大出血。施他宁可减少内脏及肝动脉的血流量，选择性降低门脉压，且可抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素的分泌，以及刺激胃黏膜的分泌等作用而控制出血，其对心、脑血管无收缩作用。　　(4)凝血酶胃管注入：有报道用凝血酶胃管注入治疗新生儿急性上消化道出血，不但止血迅速、有效率高、死亡率低，而且操作方法简单易行、安全，无任何不良反应。凝血酶是猪血中注入提取的凝血酶原经激活而得凝血酶无菌制剂。其在接触出血病灶后形成条素状凝固膜;同时能直接作用于溶胶状态的纤维蛋白原，使之迅速形成不溶性纤维蛋白，填塞出血点;且能促进上皮细胞的有丝分裂，加速刨伤愈台;还可促进血小板发生不可逆聚集，并使其释放活性因子，促使疏松纤维蛋白凝块变成紧密纤维蛋白块，起加固凝血作用。　　(5)Freka胃管：严重创伤，感染、大手术后以及器官功能衰竭的重症患者，其机体处于高分解状态和不同程度的蛋白质消耗状态，如不及时纠正和补充，就会影响器官的功能，导致器官功能衰竭。　　(6)用胃镜对出血处电灼、喷洒10%硫酸高铁或激光灼凝以止血。　　(7)失血多而需输血时，应用新鲜血。　　(8)生长抑素　　应激性溃疡引起大出血患者可以考虑应用生长抑素，通过抑制胃酸分泌和减少内脏血流来达到止血目的。　　(9)选择性动脉造影及血管加压索等动脉内灌注　　Athanssouls等曾报道经腹腔动脉及肠系膜上动脉进行造影显示出血部位后，将导管插到所需部位再灌注血管加压素(每分钟0.1～0.3U，而后根据再次造影了解血管及临床反应而调整其滴注速度)可以持续灌注18～24小时，甚至3～5日，然后逐渐减量以至停药，认为有一定效果。　　2.手术治疗　　适应证：突然大量呕血1500ml以上，经6-8小时的非手术治疗无效;或出血合并穿孔者。手术方法：应根据出血的部位、程度、病人全身情况和对手术的耐受性采取相应的手术，如从简单的胃外血管结扎，迷走神经切断术及辅助手术，到胃部分切除和全胃切除术均可选择，但目前多选择迷走神经切断术加胃部分切除术。全胃切除要非常慎重，因死亡率高，术后并发症多，只限于个别大片黏膜的广泛出血，或手术后再次出血者。

　　应激性溃疡病因概要：　　应激性溃疡的病因的病因主要分为2大方面：病因，由严重脑外伤或颅内外科手术后所导致的应激性溃疡、由烧伤引起、其他应激状态;发病机制，神经内分泌失调、胃黏膜防御机能减低在应激状态下、胃酸分泌增加。　　应激性溃疡详细解析：　　应激性溃疡的主要病因　　①由严重脑外伤或颅内外科手术后所导致的应激性溃疡，称cushing溃疡，常在外伤或术后3～10天内发生，可能由于颅内压增高直接刺激了迷走神经或通过丘脑垂体肾上腺轴使胃酸分泌显著增加，造成溃疡;　　②由烧伤引起的，称cushing溃疡，常在烧伤后1周内发生;　　③其他应激状态包括败血症、休克、大手术后、尿毒症、创伤、缺氧、放射治疗、慢性肺部疾患，特别是肺心病，营养不良以及恶性肿瘤后期等所引起的溃疡。后两类溃疡的产生可能是由于胃黏膜的缺血性损害以及黏膜屏障被破坏所引起。　　应激性溃疡的发病机制：　　急性应激性溃疡发生于胃、十二指肠黏膜缺血或毒性物质对胃、十二指肠黏膜屏障的破坏，严重持久的应激性导致变感神经刺激和循环儿茶酚胺水平增高，可使胃和十二指肠黏膜下层的动-静脉短路开放。因此，正常流经胃、十二指肠黏膜毛细血管床的血液便分流至黏膜下层动静脉路而不流经胃、十二指肠黏膜，这样在严重应激期间黏膜可以发生缺血，最终造成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可加速应激性溃疡形成，缺血的胃、十二指肠黏膜更易被盐酸和胃蛋白酶消化。　　1.神经内分泌失调早期研究已表明，应激状态下机体神经-内分泌失调涉及神经中枢、神经肽、传导途径、递质释放和受体等一系列问题。不同的应激原对机体神经-内分泌的影响各有差异。下丘脑、室旁核等神经中枢在SU发生中具有非常重要的意义。中枢神经系统(CNS)及神经肽主要是通过自主神经系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴作用于靶器官(胃肠)，引起胃肠黏膜的改变，导致SU发生。　　2.胃黏膜防御机能减低在应激状态下。胃黏膜局部会发生微循环障碍、黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低，而导致胃黏膜屏障破坏的因素主要有以下方面。　　(1)在应激状态下，胃黏膜血流改变引起胃局部黏膜缺血，促进急性胃黏膜溃疡的形成。　　(2)应激状态时，黏膜上皮细胞功能障碍.不能产生足够的HCO3-和黏液。同时，由于交感神经兴奋，胃运动减弱，幽门功能紊乱。十二指肠内容物和胆汁反流入胃，其中的胆盐有抑制碳酸氢盐分泌的作用，并能溶解胃黏液，从而间接抑制黏液台成，加重对胃黏膜屏障的破坏，使溃疡更易发生。　　(3)前列腺索(PGs)水平降低，PGs对胃黏膜有保护作用，可促进胃黏液和碳酸氢盐的分泌，还能抑制胃酸分泌及促进上皮细胞更新。　　(4)超氧离子的作用：儿茶酚胺可激活并产生大量的活性氧，如02一、0H一、H2()2等，它们可与血小板活化因子(PAF)、白三烯(ITC)和血栓素(TX)等相互作用，参与多种原因所致应激性溃疡的发病过程。同时，由于超氧离子非常强的氧化性.使膜脂质过氧化，破坏细胞的完整性，减少核酸的合成，使上皮细胞更新速率减慢，加重胃黏膜损伤。　　(5)胃黏膜上皮细胞更新减慢：应激状态下，胃黏膜缺血坏死，黏膜上皮细胞增生减慢，屏障作用削弱。　　3.胃酸分泌增加 高胃酸分泌并不是SU的主要因素。一般应激状况下胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障功能减弱，实际反流下黏膜内的H+增多，导致了溃疡的发生。其原因足：胃内容物滞留刺激胃窦黏膜分泌胃泌素增加;以及十二指肠液的返流，其中的胰液、胆汁损伤胃黏膜屏障，使H+逆行扩散。　　4.心激性溃疡发生的机制可能为：①胃酸及胃蛋白酶分泌增多。②胃肠黏膜缺血、缺氧，屏障防护功能下降，通透性改变，对攻击因子敏感性增高。③胆汁反流入胃。④溶酶体酶释放，⑤胃内黏液的量及质的变化：⑥胃肠黏膜血循环障碍，能量代谢缺乏。　　5.病理改变 应激情况后几小时内行纤维胃镜检查可见多数患者胃黏膜苍白，有散在的红色淤点局限于胃底。显微镜检查可见黏膜水肿，黏膜下血管充血.很少炎症细胞浸润。电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落而暴露其下的黏膜固有层。发生应激情况24～48小时后整个胃体黏膜有1～2 mm直径的糜烂，显微镜下可见黏膜有局限性出血和凝固性坏死。若患者的情况继续恶化，则糜烂灶相互融合扩大，全层黏膜脱落，形成溃疡。深达黏膜肌层及黏膜下层，暴露其营养血管。如果血管破裂，即引起出血。