胰岛素自身免疫综合征多伴发其它自身免疾病，部分患者因患甲亢有使用甲巯咪唑或丙硫氧嘧啶历史。糖耐量常减低，发作时则呈与饮食无关的低血糖症，常很严重。未用过胰岛素而血中胰岛素抗体阳性，血中胰岛素、C-肽水平极高。

　　实验室检查　　1.血糖值明显降低　　一般在1.1～2.2mmol/L(20～40mg/dl)，最低可达0，73mol/L(13mg/dl)，类似胰岛素样低血糖反应。　　2.血浆总免疫反应胰岛素(IRI)　　显著升高.常10O 000mU/L以上。甚至可高达30 000mU/L或更高。而且游离胰岛索也升高，但远低于总IRI，表明总IRI与游离IRI比值有很大的分离。　　3.血浆C一肽免疫活性　　明显升高，可达66.6mmol/L。在低血糖发作期C一肽可正常值10～100倍。即使在无低血糖发作时c一肽也高于正常人的数倍。但也有C一肽值正常的病例.甚至有人认为个别病例C一肽水平可被抑制。所测得的C一肽大部分为胰岛素原。但是在注射外源性胰岛素引起的低血糖时则抑制胰岛B细胞分秘，故血中c一肽水平为低值。　　4.血浆胰岛素抗体活性增高　　将用放免法测定血浆免疫反应性胰岛素，可发现其血浆中存在胰岛素抗体。131I一胰岛素结合率可达70%以上。提示血浆中存在大量胰岛素抗体和胰岛素受体抗体。　　诊断　　1.有典型或自发性较严重低血糖的临床表现。　　2.发作时证明血糖水平明显偏低。　　3.尽管从未接受过胰岛素治疗，但证明血浆中存在着大量胰岛素抗体，胰岛素受体抗体活性增高为主要诊断依据之一。　　4.放免法测血浆总免疫反应性胰岛素显著增高。　　5.偶有糖尿病症状。　　6，病理组织学上见到胰岛肥大和增生。　　鉴别诊断　　1.胰岛素瘤　　文献报道少数IAS患者曾被误诊为胰岛素瘤而做手术探查。这两种病的血浆中总IRI均可明显增高。但前者胰岛素水平多在1 000mU/L以下，而后者胰岛紊常在1 000mU/L以上.甚至超过10 000mU/L。　　2.糖尿病本症发作期间，除测定血糖水平明显低值外，尚可呈现糖耐量减低现象，餐后高血糖，尿糖阳性，误诊为糖尿病。一般经详细询问病史并监测血糖、胰岛素、c一肽和胰岛素抗体.则较易鉴别。

　　胰岛素自身免疫综合征的治疗上可用糖皮质激素或其他免疫抑制剂，部分病例可自愈。

　　胰岛素自身免疫综合征以女性略多，通过自身免疫反应，产生抗胰岛素抗体，形成胰岛素一胰岛素抗体复合物，一旦胰岛素从复合物中大量解离，便导致低血糖症。　　已经证实某些少见自身免疫综合征与自发性低血糖有关。这是由于血浆抗胰岛素受体抗体或抗胰岛素自身抗体活性增高。胰岛素受体抗体首先在胰岛素抵抗和低血糖症患者中发现。然而，禁食性低血糖有时在一些糖尿病患者病情恢复后发生。具有抗胰岛素受体抗体的个别病人，存在严重的禁食后低血糖症而既往并无糖尿病病史。这可能与抗体类胰岛素作用及减少血浆中胰岛素的清除有关。由于血浆胰岛素浓度经常比血浆C一肽和胰岛素抗体水平不成比例的增加，故诊断较困难。曾在用过胰岛素的人血浆中，多能检测出胰岛素抗体主要为IgG。故不能不联想到机体内免疫机理发生了紊乱.使自身胰岛素成为自身抗原，从而产生了自身抗胰岛索抗体。在未接受过胰岛素治疗的IAS患者中能检出胰岛素抗体。推测此种自身免疫现象可能与遗传免疫缺陷有关。　　本症首先由日本Hirata(平田)1970年报道1例IAS所致的严重低血糖病例，以后日本陆续叉报道多例。IAS在日本已成为发生严重自发性低血糖症的主要原因之一。据高山澄子统计1979年～1981年间IAS共442例。1982年Hirata报道85例，其中1 5例发生低血糖前曾用过甲巯咪唑(他巴唑)有关.也有服甲巯咪唑3个月后出现严重低血糖者;也有报道服用卡比马唑(甲亢平)出现低血糖症。这种低血糖发病率在日本居第三位，仅次于胰岛素瘤、口服降糖药及胰外巨大肿瘤所致的低血糖症。除日本外，美国、挪威各1例和我国1985年向大振曾报道1例毒性弥漫性甲状腺肿合井IAS的病例。山东大学医学院附属医院凋查了123例经甲巯咪唑治疗的甲状腺功能亢进症病人中胰岛素抗体阳性者6例(占4.9%)。　　IAS的发病年龄分布不均，最小者为4d的新生儿，最大年龄为82岁，以女性为多见。Hirata收集的85例中，男39例，女46例，多为20～55岁。在这例新生儿IAS患者的母亲血中，也查出胰岛素抗体。但无低血糖症，提示IAS有一定的遗传免疫缺陷有关。