牙髓病的临床表现：　　急性症状表现为发病急，疼痛剧烈;慢性症状则表现为阵发性隐痛或钝痛。　　(1)自发性阵发性痛，可为尖锐痛或跳痛。　　(2)夜间痛。　　(3)温度刺激加剧疼痛：冷热刺激可激发患牙剧烈疼痛。当牙髓化脓或部分坏死时，可表现为“热痛冷缓解”。　　(4)疼痛不能自行定位。　　临床分类：　　(一)组织病理学分类　　牙髓在组织学上变异很大，所谓“正常牙髓”和各种不同类型的“病变牙髓”常存在着移行阶段和重叠现象。因此，即使采用组织病理学的方法，要将牙髓状况的各阶段准确地进行分类有时也是困难的。临床医师可以根据患者提供的症状及各种临床检查结果来推测患牙牙髓的病理损伤特点。从临床治疗的角度来看，对于那些需做摘除牙髓的病理学表现的诊断实际上只对选择治疗方法起一个参考作用，因而无需准确作出牙髓疾病的组织学诊断。而对那些需要保存活髓的患牙，却需对牙髓的病理状态及恢复能力作出正确的估计。　　在组织病理学上，一般将牙髓分为正常牙髓和病变牙髓两种。对于病变牙髓一直沿用如下分类：　　1.牙髓充血 生理性牙髓充血;病理性牙髓充血。　　2.急性牙髓炎　　(1)急性浆液性牙髓炎　　急性局部性浆液性牙髓炎;急性全部性浆液性牙髓炎。　　(2)急性化脓性牙髓炎　　急性局部性化脓性牙髓炎;急性全部性化脓性牙髓炎。　　3.慢性牙髓炎(1)慢性闭锁型牙髓炎;(2)慢性溃疡型牙髓炎;(3)慢性增生型牙髓炎。　　4.牙髓坏死与坏疽。　　5.牙髓退变　　空泡性变、纤维变性、网状萎缩、钙化。　　6.牙内吸收　　但是，seltzer从人牙组织学连续切片检查结果中发现，不可能将所见到的牙髓病变按上述分类法划分。他提出如下的分类：①完整无炎症牙髓;②萎缩性牙髓(包括各种退行性变)，③完整牙髓，但有散在的慢性炎症细胞(称为移行阶段);④慢性局部性牙髓炎(包括部分液化性坏死或部分凝固性坏死);⑤慢性全部性牙髓炎(包括局部液化性坏死或局部凝周性坏死);⑥全部牙髓坏死。无炎症牙髓出现的萎缩性变化可能与既往的治疗或龋病史有关。对临床医师来说，重要的是需要判断患牙的牙髓是否可通过实施一些临床保护措施而得以保留其生活状态且不出现临床症状。因此，在临床上需要一套更为实用的分类和诊断标准。　　(二)临床分类　　根据牙髓病的临床表现和治疗预后可分为：　　1.可复性牙髓炎。　　2.不可复性牙髓炎(1)急性牙髓炎(包括慢性牙髓炎急性发作);(2)慢性牙髓炎(包括残髓炎);(3)逆行性牙髓炎。　　3.牙髓坏死。　　4.牙髓钙化(1)髓石;(2)弥漫性钙化。　　5.牙内吸收。　　(三)转归　　牙髓为疏松结缔组织，被包裹在四周皆为坚硬的牙本质壁内，一旦发生炎症.其组织解剖特点决定了髓腔内的炎性渗出物无法得到彻底引流，局部组织压增高，使感染容易很快扩散到全部牙髓，并压迫神经产生剧烈疼痛。因为牙髓与机体的联系主要是借助于狭窄的根尖孔与根尖周围组织相通连，所以，在发生炎症时组织几乎不能建立侧支循环，严重地限制了其恢复能力，使其易于走向坏死。牙髓炎病变过程随着外界刺激物及机体抵抗力的变化，可有3种趋向：①当外界刺激因素被消除后，牙髓的炎症受到控制，机体修复能力得以充分发挥，牙髓组织逐渐恢复正常。此种情况多见于患牙根尖孔较为粗大，牙髓炎症较轻微，全身健康情况良好时。②当外界刺激长期存在，刺激强度并不很强或刺激减弱，或牙髓炎症渗出物得到某种程度的引流时，牙髓病变则呈现慢性炎症表现，或成为局限性化脓灶。③外界刺激较强且持续存在，致使牙髓的炎症进一步发展，局部组织发生严重缺氧、化脓、坏死。以至全部牙髓均失去生活能力。

　　牙髓病的诊断：　　一、检查　　(1)患牙可查及近髓腔的深龋或其他牙体硬组织疾患，或牙冠有充填物存在，或有深牙周袋。　　(2)探针可探及穿髓孔并引发剧烈疼痛。　　(3)温度测试刺激去除后，疼痛会持续一段时间。早期冷、热刺激均引起疼痛加重，后期热刺激加重疼痛，冷刺激可缓解之。　　(4)牙髓炎症处于早期阶段时，叩诊可无反应;晚期炎症时可有轻度垂直方向叩痛。　　二、诊断　　1.根据病因、临床表现和检查可诊断。　　2.慢性牙髓炎需与深龋鉴别，深龋无自发性疼痛，去除龋坏组织后未见暴露牙髓，仅有冷热刺激痛。　　3.在老年入口颌面痛时，需与三叉神经痛鉴别。

　　牙髓病的治疗：　　治疗原则：遵循尽量保存具有正常生理功能的牙髓或保存患牙。　　1.应急处理：90%牙髓病患者需即刻减轻疼痛。局麻下开髓引流，丁香油棉球安抚、止痛。待疼痛缓解后，后牙进行牙髓失活，最后行根管治疗术，前牙行牙髓去除术。　　2.老年人牙髓病须注意以下问题　　(1)髓腔存在增龄变化，髓腔体积逐渐减小，髓角变低，根管变细，根尖孔狭窄，甚至出现髓腔部分或全部钙化阻塞。酸腐、非功能性磨损或龋病等导致修复性牙本质形成，也使髓腔缩小。治疗时，牙钻进入往往没有落空感，一定要熟悉牙髓腔的解剖形态，否则易磨穿髓底，引起不必要的损伤。　　(2)有系统疾病的老人，进行牙髓治疗时应尽量使其放松，操作宜轻柔，实行无痛操作，以避免诱发其系统疾病，如冠心病、高血压等。　　(3)患有严重系统疾病，如糖尿病活动期、结核、严重贫血等，对根管治疗术反应较差，愈后不良。应先纠正全身情况。对有风湿热史并有心瓣膜损害、心血管病、肾病的患者，在根管治疗术前1天和术后至少48小时应给予抗生素或其他控制全身疾病的治疗措施。

　　牙髓病病因概要：　　牙髓病的病因主要分为3大方面：微生物感染，尤其是细菌感染是使牙髓病发生发展的主要因素，如经牙体缺损处感染，通过牙周袋，血源感染;化学刺激，如硝酸银、酚类、醛类药物等药物刺激;修复性刺激，温度刺激、电流刺激，创伤等物理刺激。　　牙髓病详细解释：　　牙髓病的病因：　　(一)微生物感染　　微生物尤其是细菌感染是使牙髓病发生发展的主要因素。能够引发牙髓组织感染的细菌毒力因子相当广泛和复杂，目前被研究得较多的包括胞壁成分、可溶性因子、以及毒素等。　　1.脂多糖(LPS)　　LPS的生物活性相当广泛，它所引起的细胞信号级联反应多样而复杂，有关LPS的研究已经持续了数十年，但仍在被广泛研究。目前所知，LPS的信号转导首先通过与其受体(如CDl4，巨噬细胞清道夫受体，β整合素等)结合，将信号转导至细胞内。LPS结合蛋白(LPS)参与LPS与受体的结合及其在细胞膜的分子锚定，BPI(杀菌性/渗透性增加蛋白)、RSLA(降解脱酰的R.shpaeroides Lipid A)则调节着LPS信号的细胞内转导。在细胞内，LPS不仅调节着多个细胞因子(ILs，TNFst等)的生物学活性，也通过激活细胞内重要的转录因子(NF-κB，Cbf-α等)参与广泛的细胞活动。　　2.细菌胞外膜泡(Extracellular vesicles，ECV)　　ECA是细菌外膜向外膨出呈芽状，在形成独立成分游离进入周围微环境的一种泡状膜结构，它是许多革兰氏阴性菌的一种适应性或功能生物学特征。ECA作为毒力成分的载体，有完整的膜结构，在毒理学和免疫学特征上与细菌本身相似，所以在某程度上具有细胞样特性。然而它体积小(30～300 nm)，可透过微小间隙、解剖屏障，故又具有大分子样作用，它在形成过程中包容并浓缩了许多细菌固有的成分，游离出来以后，扩展了细菌毒力作用的范围和强度。如PgECA能到达深层组织造成远层破坏作用。　　3.细菌及其毒力因子的感染途径　　(1)经牙体缺损处感染　　①深龋：近髓或已达牙髓的龋洞是最常见的途径。根据研究。当覆盖牙髓的牙本质厚度小于0.2 mm时，髓腔内就可能找到细菌，有时细菌未进入髓腔，但其细菌毒素可通过牙本质小管进入髓腔引起牙髓炎症。正常的牙髓对龋病的反应是在相应的髓腔壁上沉积修复性牙本质，以阻止病变波及牙髓，但当龋病进展快于修复性牙本质沉积速度时，易致露髓，细菌可直接感染牙髓。　　②近髓或已达到牙髓的楔状缺损，多发生在尖牙或前磨牙。　　③畸形中央尖折断或被磨损露髓，多发生在下颌前磨牙。　　④畸形舌侧沟和畸形舌侧窝。　　⑤隐裂深达髓腔。　　⑥重度磨损已近髓或露髓。　　⑦外伤性牙折露髓和钻磨牙体时意外露髓。　　(2)通过牙周袋　　微生物及其毒素可通过根分叉处和根旁侧的侧根管、根尖孔管处，侵入牙髓，这种感染，临床上常称为逆行性感染，因其牙髓病变一般从根髓开始，继而上升至冠髓及至整个牙髓组织。　　(3)血源感染　　经过血液而侵入牙髓，但这种途径十分罕见。在其他脏器患急病性感染时，可产生菌血症或败血病，微生物及其毒素有可能经过血液侵入牙髓，引起牙髓炎症、这种感染称为血源性牙髓炎。临床发现健康人血液循环中有菌血症的占10%。牙体、牙龋手术及其他手术如拔牙等此百分率更高，所以，相当多的人带有短暂的菌血症。　　(二)化学刺激　　1.药物刺激　　在进行牙体修复时，如果选用的消毒物不当，可以对牙髓组织造成严重损伤。硝酸银、酚类、醛类药物对牙髓组织都有很强的刺激性。　　2.修复性刺激　　如深洞直接用磷酸锌水门汀热垫底;残留牙本质较薄的洞形和复合树脂修复;酸蚀剂使用不当等。　　(三)物理刺激　　1.温度刺激　　制洞时如使用气涡轮机必须喷水降温，否则导致牙髓充血引起炎症。　　2.电流刺激　　口腔内如有两种不同金属的修复物接触，通过唾液可产生电位差，对牙髓有一定刺激。　　3.气压变化的影响　　在高空飞行或深水潜泳时，气压变化可导致牙髓病变急性发作。　　4.创伤　　包括咬牙合创伤、外伤等。　　5.全身因素　　有报道糖尿病等可引起牙髓退变，但血源性感染引起的牙髓病极少见。