临床表现：　　表现为原有心衰程度加重或无心功能不会的患者出现心力衰竭，既可急性发作，也可表现为心衰逐渐加重。

　　预防：　　严格掌握心血管药物使用的适应证，使用过程中注意患者心功能的变化，一旦出现心力衰竭或原有心衰恶化，既要考虑心衰的病因和诱因，也要考虑药物致心力衰竭的可能。停止使用有直接损害心肌或抑制心肌收缩的药物，酌情使用洋地黄和利尿剂，可适当应用改善心肌营养和代谢的药物。

　　发病机制：　　药源性心力衰竭综合征多发生在原有心脏疾患的患者，药物作用既可以是产生心衰的原因，也可以是心衰的诱因。药物作用于心脏造成心衰，可通过以下方式：　　1.抑制心肌收缩，减弱心肌收缩力 Ⅰ类抗心律失常药物中的奎尼丁、普罗帕酮、双异丙吡胺等通过抑制钠通道开放，降低细胞膜钠离子通透性，具有膜稳定作用，治疗心律失常同时抑制心肌收缩，产生负性肌力作用。钙通道阻滞剂阻断慢通道的钙离子内流，降低心肌细胞浆内钙离子浓度，使心肌收缩力减弱而呈负性肌力作用。β受体阻滞剂可通过抑制心脏β受体具有直接负性肌力作用和减慢心率作用，应用不当可加重心功能不全。　　2.通过间接作用影响心脏 不适当地使用利尿剂可导致低血钾，低血钾可诱发洋地黄中毒而导致心衰;长期不合理使用α1受体阻滞剂和利血平，可引起容量潴留，诱发和加重心衰。心衰合并肾功能不全患者使用活性炭不当时可导致洋地黄和利尿剂等被吸附而达不到治疗作用，出现心衰恶化。非类固醇消炎镇痛药可通过抑制环氧化酶使前列腺素合成减少而引起水、钠潴留，尤其对原有心脏病患者可加重心衰。　　3.直接损害心肌 能直接引起心肌毒性药物常见于抗肿瘤药物、某些治疗精神病药物(如三环类抗抑郁药)和抗寄生虫药等。