贫血，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应如皮疹及发热等。

　　诊断及鉴别诊断　　仔细询问病史，发生溶血患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生。溶血主要是血管外，停止用药几天或几星期后溶血缓解。直接抗球蛋白试验阳性，血象除红细胞、血红蛋白减少外，少数有球形细胞或嘈酸性粒细胞增多。实验室结果可确立诊断。

　　治疗　　(1)首先立即停用一切可疑药物，特别是对严重溶血者。　　(2)监测血细胞比容、网织红细胞和抗人球蛋白试验效价。　　(3)青霉素引起的轻度贫血，一般无需使用肾上腺皮质激素。大剂量青霉素引起抗人球蛋白试验阳性而无溶血者，如必须使用青霉素，可适当减量并加用其他抗生素联合治疗。　　(4)自身抗体型者抗人球蛋白试验阳性而无溶血者可不停药;若出现溶血性贫血，且持续时间几周或甚至几个月以上，停药同时应用肾上腺皮质激素。　　(5)积极处理肾功能衰竭或弥散性血管内凝血等并发症。

　　药物性溶血性贫血病因概要：　　药物性溶血性贫血的病因主要分为3大方面：半抗原型，与红细胞膜及血清内蛋白质形成全抗原，损伤破坏有药物结合的红细胞;免疫复合物型，刺激机体产生抗体，重复用药后，激活补体，破坏红细胞;自身抗体型，血清中抗体可与自身红细胞相互作用。　　药物性溶血性贫血详细解析：　　发病机制及临床特点　　药物引起的免疫性溶血性贫血系指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤，按照免疫原理可以分为四类即半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型、非免疫型蛋白吸附型。　　l.半抗原型　　代表药物是青霉素作为半抗原与红细胞膜及血清内蛋白质形成全抗原，所产生的抗体与吸附在红细胞上的药物发生反应，进而损伤破坏有药物结合的红细胞，而对正常红细胞无作用。一般均在超大剂量(1 200万～1 500万U/d)或是肾功能较差时发生，通常于用药后7～10 d内发作。患者有服药史，也可在长期用药过程中发生。部分患者在发生溶血前有药物过敏反应。溶血主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。其他如四环素、甲苯磺丁脲、非那西丁和磺胺类药物等也可作为半抗原与膜蛋白质结合。血象除红细胞、血红蛋白减少外，少数有球形细胞或嗜酸细胞增多。抗人球蛋白商接、间接试验均呈阳性，通常为IgG型。　　2.免疫复合物型　　药物首次与机体接触时与血清蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，当重复应用药后，导致药物一抗体(免疫)复合物吸附在红细胞膜上并激活补体，破坏红细胞，产生血管内溶血。主要有睇波芬、异烟肼、利福平、奎宁、奎尼丁、非那西丁、对氨水杨酸、柳氮磺吡啶及胰岛素等。患者常有急性发作的血管内溶血，伴有寒战、高热、呕吐及腰痛，部分患者可发生急性肾功能衰竭、休克及DIC。引发溶血的药物剂量可能很小，但有过去用药史。血象示贫血严重。可见较多球形细胞，白细胞和血小板可正常或增多。患者表现为高胆红素血症、血清游离血红蛋白增高、结合珠蛋白下降等。直接抗人球蛋白实验C3阳性。但抗体阴性，若加入药物或服药后患者血清抗体也可阳性。　　3.自身抗体型　　代表药物是甲基多巴，血清中抗体可与自身红细胞相互作用，与药物存在与否无关。甲基多巴造成的溶血，多为轻至中度。贫血程度与服用剂量无关。此外左旋多巴、甲灭酸、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪也可造成此类溶血。