发热的初步诊断程序包括血常规、尿常规、便常规、肝功能、血沉、细菌培养等。 　　1.血常规 能够反映机体对致病因素尤其是感染的反应状态。①白细胞增多一般是指中性粒细胞增多，可见于传染性单核细胞增多症、恶性肿瘤等，白细胞极度增多见于白血病和类白血病反应。②白细胞减少见于非白血性或亚白血性白血病、粒细胞缺乏症、恶性组织细胞病等。③淋巴细胞增多见于淋巴细胞性白血病及某些慢性感染病。④单核细胞显著增多且出现幼稚、原始的单核细胞见于单核细胞型白血病。 　　2.骨髓穿刺或骨髓活检 主要用于血液系统恶性肿瘤、恶性组织细胞病变等的诊断。骨髓涂片找到特异性的细胞或病原菌可明确诊断。 　　3.淋巴结 可见于传染性单核细胞增多症、白血病、恶性淋巴瘤等。

　　1.治疗原则 　　基于对发热发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热患者的处理，提出下述原则： 　　(1)对一般发热不急于解热： 　　由于热型和热程变化可反映病情变化。并可作为诊断、评价疗效和估计预后的参考，而发热不过高或不太持久者，不致有太大危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂。反之，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。 　　(2)下列情况应及时解热： 　　1)体温过高(如40℃以上)使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。 　　2)恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗)。 　　3)心肌梗死或心肌劳损者(发热加重心肌负荷)。 　　4)心肺复苏后进行脑复苏的过程中。 　　2.治疗 　　(1)针对发热病因：传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶(包括炎症灶)的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。 　　(2)针对发热机制中心环节：根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热： 　　1)干扰或阻止EP的合成和释放，包括制止或减少激活物的产生或发挥作用。 　　2)妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用。 　　3)阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，后者以糖皮质激素(抗炎激素)为代表。 　　(3)针刺解热疗法，有一定效果，机制未明。 　　加强对高热或持久发热患者的护理： 　　1)注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。 　　2)保证充足易消化的营养食物，包括维生素。 　　3)监护心血管功能，对心肌劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。

　　常见引起发热的血液病： 　　1.再生障碍性贫血 再障本身并不发热，再障患儿的发热是由于继发感染而引起，重型再障者起病急，常呈高热。由于粒细胞缺乏，介导炎症反应的细胞明显下降，感染的症状和体征常常很轻微，如肺部感染可仅有干咳，严重皮肤感染仅有红皮病而无疖肿，有时甚至找不到明显感染灶。除发热外，再障还伴有贫血和出血，但肝脾淋巴结一般不肿大，外周血象呈现三少。网织红细胞减少。 　　2.急性溶血性贫血 多为葡萄糖一6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏所致，可因食蚕豆、服用药物(如解热镇痛药、磺胺类、呋哺类等)或感染而诱发，临床表现为突然发生的高热、腹痛、呕吐、腰背疼痛、贫血、黄疸及荣色尿，严重者可发生休克、急性肾功能衰竭。病程持续1～2天至1周左右，呈自限性。 　　3.传染性单核细胞增多症 为EB病毒感染所致，多见于年长儿，发热、咽炎、淋巴结肿大是其典型三联征，发热常为高热，持续1～2周，全身浅表淋巴结肿大尤以颈部最明显，还可伴有肝脾肿大，肝功能异常。 　　4.急性白血病 白血病本身可引起肿瘤性发热，也可因粒细胞减少或免症功能下降继发的各种感染而发热。白血病的发热有的表现为高热，有的表现为低热，热型多不规则，低热一般认为是肿瘤性发热，而高热常常提示继发感染，也有表现为高热而无感染者。除发热外，白血病常伴有贫血、出血、肝脾淋巴结肿大、骨关节疼痛，典型病例诊断不难。某些早期患者除发热外无其他伴随症状，外周血象也无改变，也有的患儿因间断使用糖皮质激素而致症状不典型，常易误诊为一般感染或败血症、类风湿关节炎全身型等，故对于长期不明原因发热者，应常规做骨髓穿刺检查以确诊。 　　5.淋巴瘤 发热可表现为持续性或周期性，多为高热，常伴有浅表或深部淋巴结肿大。还可伴有消瘦、盗汗，肝脾淋巴结肿大，胸、腹水。腹部包块;纵隔肿块者可有呼吸困难，咳嗽及上腔静脉综合征;骨髓受累者可有血象改变或白血病表现。淋巴瘤分为霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)，与HD相比，NHL易侵犯淋巴结外组织，表现为多部位受累，治疗效果也较差。