【诊断检查】　　(一)询问病史　　胸膜病变多种多样，引起胸膜病变的病因也各不相同。胸膜的原发性疾病和继发性疾病都可引起胸膜出现病变。鉴于胸膜病变及其病因的多样性和复杂性，详细的询问病史显得非常重要。对于出现胸痛、呼吸田难等症状的患者均需怀疑胸膜病变的可能。在询问病史的过程中需重点注意以下几个方面：年龄与性别、起病方式与病程、诱因、呼吸系统症状、伴随症状、基础疾病、职业环境、特殊药物接触史以及诊疗经过。　　1.年龄与性别胸膜间皮瘤可见于任何年龄，多见于40岁左右的患者，男性多于女性，比例约为5：1；而自发性气胸多见于20～40岁，男性多于女性，比例约为8：1；胸腔积液因其病因不同可见于不同年龄、性别的患者，如系统性红斑狼疮所致的胸腔积液见于青壮年女性，而类风湿性胸膜炎多见于35岁以上男性患者。　　2.起病方式和病程气胸往往急性起病，病程较短；胸膜间皮瘤则一般起病较缓，病程较长；结核性胸腔积液多为急性起病，而系统性红斑狼疮(SLE)、心力衰竭、肝硬化所致的胸腔积液则常常较为隐匿，早期患者常无明显胸部症状。　　3.诱因自发性气胸可有剧烈咳嗽、用力或增加腹腔压力、如用力排便、屏气、大笑、突然上肢用力、机械通气时压力过高等诱因，而胸膜间皮瘤、转移性肿瘤、石棉沉着病、胸腔积液等常无明显诱因，隐匿起病。　　4.呼吸系统症状胸痛和呼吸困难为胸膜疾病的主要症状。干性胸膜炎和胸腔积液早期的胸痛多为间断性发作.深呼吸时加重；而胸膜间皮瘤的胸痛多为持续性钝痛，胀痛或者刺痛；自发性气胸初为刺痛，数小时后转为闷痛。呼吸困难通常与胸腔积液或气体压迫肺部有关。少量胸腔积液和气胸可无明显呼吸困难；随着胸腔积液和胸腔气体增多，呼吸困难进行性加重。此外，上皮型胸膜间皮瘤以气短为主，胸痛较轻；肉瘤型以胸痛为主，胸痛较重。气短则较少见，此为两类型的重要区别；单纯的胸膜增厚、粘连可无或仅有轻度的胸痛和呼吸困难。　　5.伴随症状胸膜间皮瘤可伴咳嗽、乏力、消瘦、厌食、胸闷等症状，部分可伴有肥大性骨节病、杵状指及低血糖；转移性胸膜肿瘤可伴有原发肿瘤的表现如肺癌患者出现咳嗽、咯血；脓胸患者急性期可伴发热、咳嗽、咳痰，而慢性期常伴消瘦、乏力、发绀和杵状指；结核性胸腔积液可伴有结核中毒症状；类风湿性胸膜炎伴有关节痛；气胸轻者可伴刺激性干咳，严重者可伴烦躁不安、大汗、发绀，甚至出现休克或昏迷。　　6.基础疾病部分胸膜病变继发予胸膜外的疾病，如胸膜转移瘤可由肺癌转移而来；气胸也可继发于肺结核和慢性阻塞性肺疾病；胸膜结核球继发于肺结核；胸腔积液可继发于肺结核、肺炎、心衰、肝硬化、肾病综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等基础疾病。　　7.职业环境石棉沉着病见于石棉采矿工、石棉纺织工、建筑工、烧窑工、电焊工、耐火材料工、保温材料工、造船工人以及和机动车刹车片有关的工人，与他们工作上常常接触石棉有关。长期接触石棉可引起胸膜增厚和粘连、胸膜斑，胸腔积液以及胸膜间皮瘤。　　8.特殊药物接触史部分胸膜病变与患者使用药物有关。比如较长时间使用肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼、苯妥英钠和氯丙嗪等药物可引起药物性狼疮，侵犯胸膜，引起胸腔积液等胸膜病变。　　9.诊疗经过包括入院前血液检查、尿液和影像学检查结果，各种药物治疗过程和疗效。患者治疗前的检验结果以及对治疗的反应对疾病的诊断有重要参考价值，　　(二)体格检查　　l.全身情况包括营养状态、病容，体位、黄疸、发绀、水肿、杵状指、浅表淋巴结肿大等。自发性气胸好发于瘦长体型者，多表现为急性病容；恶性间皮瘤和转移癌常有近期体重下降·慢性贫血貌，转移癌常可触及浅表淋巴结肿大；肝病性胸腔积液常有慢性肝病面容；肾病性胸腔积液可有眼睑水肿；石棉沉着病晚期可伴发绀和杵状指。　　2.颈部包括气管位置、颈静脉充盈度、甲状腺等。气胸和胸腔积液可使气管向健侧移位，而肿瘤和胸膜增厚、粘连可使气管向患侧移位；心衰引起的胸腔积液可出现颈静脉怒张。　　3.胸部　　(1)视诊：气胸和胸腔积液时胸廓饱满和肋间隙增宽；而肿瘤和胸膜肥厚、粘连可使胸廓塌陷；胸膜病变时患侧胸廓常有呼吸运动减弱；胸壁静脉曲张见于上腔静脉综合征；外伤引起的气胸常有胸廓的损伤。　　(2)触诊；干性胸膜炎和少量胸腔积液时可有胸膜摩擦感，大量胸腔积液和气胸时多无；气胸和胸腔积液均使呼吸动度和语音震颤减弱；外伤时常有胸壁触痛。　　(3)叩诊：气胸呈鼓音，而胸腔积液呈浊音或实音。气胸和胸腔积液时因肺压缩导致肺下界消失或上移，肺底移动度叩不出或变小。　　(4)听诊：气胸和胸腔积液时患侧呼吸音减弱或消失，健侧呼吸音可代偿性增强；干性胸膜炎时可有胸膜摩擦音；肺癌患者可有单侧局限性哮鸣音，且不因咳嗽而改变。　　4.其他包括心脏体征、肝肾体征、腹部和盆腔包块、骨关节状况等。心律、心界异常伴心脏杂音需考虑心脏疾病。风湿性心脏病有二尖瓣狭窄时，可因有肺静脉高压而伴发胸腔漏出液；肝硬化可致右侧胸腔积液，有时亦可为双侧性积液；类风湿性胸膜炎常有关节痛和畸形；间皮瘤可伴肥大性骨关节病。　　(三)辅助检查　　l.血液检查包括血常规、血生化、血沉、肿瘤标志物、凝血功能、类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(抗dsDNA)等。胸膜肿瘤常伴贫血，血沉增快，血清CEA升高；而类风湿性胸膜炎常有RF增高，系统性红斑狼疮所致的胸膜病变血清ANA和抗dsDNA可阳性。　　2.胸部X线及CT正常情况下，胸膜一般在胸部X线上不显影，只有胸膜的反折部和具有纵深的胸膜层与X线投照呈切线位时才能显影。如后前位片上两侧第l、第2肋骨下缘的“伴随阴影”和胸椎左侧脊柱旁线都是部分或完全为反折的胸膜所形成。此外，叶间胸膜与X线方向一致时。可在后前位和侧位片上显示横行或斜行的细线条影，称为横裂和斜裂。CT不能单独显示正常的胸膜，仅可间接或直接显示叶间胸膜，表现为肋间隙部位1～2mm厚的软组织密度线影或无血管带(区)。胸膜增厚、粘连时，影像学表现为胸壁内侧光整的层状、线状或带状影，可伴钙化，可呈点状、线状、条状、片状钙化，可有融合。胸膜斑表现为紧贴于胸壁上的局限性凸形影，厚3～10mm，以中间较厚，多为双侧，见于6～8肋及其间隙。胸膜结节性病变或肿块影像学表现为紧贴胸壁、大小不一的结节。胸部X线片可见到直径5～10mm大小的结节，切线上结节表现为胸膜外征。CT可辨认直径5mm以下的结节，信号可呈脂肪性、囊性或实质性。游离性胸腔积液时，胸部X线表现为肋膈角变钝、消失或者下肺野可见上缘呈外高内低的高密度影，CT表现为胸腔下后部沿胸廓内缘走行的新月形水样密度区。包裹性积液X线显示底部附于胸壁内侧的“D”形阴影，内缘光滑；叶间胸膜积液最多见于水平裂，X线显示上下缘向外凸星长梭形均匀致密影。其长轴沿叶间延伸，积液量大时可呈球形。积液两端可显示线样叶间裂阴影(胸膜尾征)，局限性叶间裂呈球形时可误诊为肿瘤；肺底积液X线表现为假膈顶外移征、心淹征、膈下血管征；CT可显示积液与胸膜的关系而易于诊断。气胸时，X线和CT可见肺与胸壁之间的透亮含气区，内无肺纹理，压缩的肺边缘呈发线状致密影，肺组织向肺门压缩，严重者纵隔气管向健侧移位、患侧膈肌下降、肋间隙增宽。　　3.胸腔镜检胸腔镜是胸膜疾病的重要检查方法，利用胸腔镜不仅可直接观察胸膜病变，做出肉眼判断，而且还可以在直视下选取活检组织，有助于胸膜疾病的诊断。胸腔镜检查适应证：①经其他创伤性较小的方法未能确定病因的胸腔积液；②胸腔局限性肿块；③经常规治疗未能痊愈的自发性气胸；④胸膜腔粘连松解术。禁忌证：①脏层和壁层胸膜严重粘连；②出凝血机制障碍；③严重的呼吸困难；④任何原因所致的病情不稳定者。并发症：皮下气肿、气胸、胸腔内出血、胸腔内感染、咯血、脾损伤、发热等。　　4.B超正常胸膜通过肋间超声扫查，可见位于皮肤、皮下组织和肋间肌回声结构的深处，有两条平行的细线样回声，非常光滑，分别代表壁层和脏层胸膜。超声诊断胸膜腔积液具有高度敏感性和准确性，可以检出20～60ml的少量游离积液，超声下表现为液性暗区，而且漏出液通常无回声，而渗出液多有回声。胸膜间皮瘤声像图显示与胸壁相邻的圆形或椭圆形肿物，中等水平回声。良性间皮瘤边界比较清楚，内部回声也较均匀；而恶性间皮瘤轮廓多数不规则，瘤体内部回声不均匀。气胸时，在声像图上由于胸腔内空气呈现强烈的多次反射图形，酷似正常肺反射，实际上看不到肺萎陷投其程度，气胸时超声检查意义不大。　　5.肺功能胸膜病变通常引起限制性通气障碍，肺活量(VC)、功能残气量(FRC)和肺总量(TLC)下降，残气量(RV)正或下降。胸腔积液的肺功能改变表现为限制性通气障碍合并弥散功能减低。气胸急性期一般不行肺功能检查　　6.其他石棉沉着病患者可在痰液中查出石棉小体；气胸时可依据胸腔气体分析判断气胸类型：①闭合性气胸：胸腔气体氧分压(PO2)<40mmhgpco2="">PaCO2；②交通性气胸：PO2>100mmHg，PCO2<PaCO2；③张力性气胸：PO2≈60MMHG，PCO2<PaCO2。胸腔积液需查积液常规、生化、腺苷脱氨酶(ADA

　　【病因机制】　　(一)病因及病因分类　　1.感染胸膜病变最常见病因为感染，包括结核杆菌、细菌、病毒、真菌、寄生虫等。感染所致的胸膜病变主要表现为干性胸膜炎、渗出性胸腔积液、脓胸、液气胸和胸膜增厚、粘连和钙化等。结核杆菌直接侵犯胸膜引起不同程度的胸膜增厚、粘连和钙化，多数胸膜有结核结节形成。细菌感染胸膜主要表现为胸膜充血、渗出和胸腔积液。胸膜曲菌病可见进行性胸膜增厚。组织脆浆菌病除有胸腔积液外，可有胸膜下结节，胸膜活检可发现非干酪性肉芽肿。病毒感染的胸膜病变主要呈渗出性纤维素性胸膜炎。　　2.肿瘤胸膜肿瘤可分原发性和转移性。多数是转移性肿瘤，几乎任何恶性肿瘤均可向胸膜转移，以肺癌、乳腺癌最为常见。原发性肿瘤多为胸膜间皮瘤，分为良性局限型和恶性弥漫型。胸膜病变表现为胸腔积液、胸膜增厚、结节或肿块。Meigs综合征(卵巢原发良性实体肿瘤合并胸腹水征)也常伴有胸腔积液。　　3.结缔组织疾病结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、系统性硬皮病、多发性肌炎和皮肌炎、白塞病、干燥综合征、免疫性母细胞淋巴结病等均可引起胸膜病变，临床上在不同病期可分别表现为胸腔积液、胸膜粘连、胸膜增厚等。系统性硬皮病还可能表现为气胸。　　4.心呶管系统疾病充血性心力衰竭、心肌梗死后综合征、心包疾病、肺栓塞均可引起胸腔积液。　　5.泌碌系统疾病肾病综合征、肾小球肾炎、尿毒症均可引起胸腔积液。　　6.腹部疾病胰腺炎、肝硬化、膈下脓肿、食管破裂等均可引起胸腔积液，膈下脓肿可引起脓胸。　　7.药物药物反应性胸膜病变表现为无症状性胸膜增厚或胸腔积液，引起胸膜病变的常见药物有博来霉素、呋喃妥因、丹曲林(dantrolene)、麦角生物碱类、溴隐亭、氯氮平、白介素2(IL-)、甲基卞肼、甲氨蝶呤、胺碘酮等。　　8.外伤外伤可以引起气胸和血气胸。　　9.医源性肾透析、肾移植、肝移植、肺移植、Fontan手术(右心房-肺动脉转流术)、放射治疗、人工气胸、胸膜粘连术等可引起胸腔积液、气胸、血气胸、胸膜肥厚和粘连等胸膜病变。　　10.其他石棉沉着病、淹溺、黄指甲综合征，结节病、陷闭肺、急性呼吸窘迫综合征等可见胸腔积液、胸膜增厚、胸膜斑等表现。石棉沉着病可表现为胸膜增厚、胸膜斑和胸膜间应瘤。子宫内膜异位症可引起胸膜增厚和气胸。　　(二)发病机制　　1.胸膜增厚、粘连在炎症、肿瘤或接触石棉过程中受到生物因子侵犯或机械性损伤时，胸膜出现增厚、粘连，其机制有：①再生和增生，当间皮表层细胞脱落、消失、纤维素沉积和巨噬细胞浸润，巨噬细胞转化成间皮细胞以再生恢复；②纤维化，纾维组织增生；③机化，血胸机化引起胸膜增厚、粘连和钙化，此过程并没有胸膜的参与。　　2.胸膜肿块或结节胸膜肿瘤是由各种原因所致的胸膜间皮细胞及间皮细胞下血管、纤维、神经、淋巴组织和脂肪组织异常增生形成，有良恶性之分。也可分为原发性和转移性胸膜肿瘤。胸膜结核球则是由于炎症，干酪样物质被纤维包裹所致。　　3.胸膜斑主要为石棉纤维吸入肺后，慢性刺激肺和胸膜，在壁层胸膜上出现纤维增生所致。　　4.气胸绝大多数的气胸是由各种原因所致的脏层胸膜破裂引起，少数为胸壁瘘管或气腹经膈肌进人胸腔引起。病因包括外伤、医源性损伤(如腹腔或肺穿刺术、气管切开术后、人工气胸等)、自发性、食管破裂和气腹等。　　5.胸腔积液引起胸腔积液的机制主要有：①胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等；②胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征等；③胸膜毛细血管壁渗透性增加，如结核性胸膜炎、类风湿胸膜炎、间皮瘤、肺梗死等；④液体通过膈肌的通道开放，如肝硬化大量腹水；⑤胸膜腔压力下降，如肺不张、陷闭肺；⑥壁层胸膜淋巴引流障碍，如肿瘤、胸导管破裂或阻塞；⑦全身静脉压力升高，淋巴系统压力升高，导致胸水产生增加而淋巴重吸收引流受损，如上腔静脉综合征。