(1)呼吸系统症状 病人表现为呼吸困难，呼吸频率增加，每分钟达35次以上，甚至高达70多次。多有鼻翼扇动，常伴有呼吸劳累，呼吸辅助肌也参加运动，出现吸气时张口、抬头、伸颈、提肩等症状。如有呼吸道阻塞，可出现呼吸三凹征。这种代偿性呼吸运动增强使耗能增多，病人费力，多出现大汗淋漓。晚期可出现呼吸节律改变，呈潮式或间歇性呼吸。　　紫绀和咳嗽，病人因缺氧而出现紫绀，但缺氧不一定都有紫绀，紫绀与局部血流情况有关，血流郁积，毛细血管与静脉血氧饱和度偏低，容易出现紫绀，临床上常观察口屑或口腔粘膜等血流量较大的部位，检查眼结膜对诊断早期发绀较为可靠。咳嗽频繁，但咯痰不多。有时可咳出血性或粉红色泡沫佯痰。肺部可听到广泛的干、湿性啰音。呼吸道分泌物积聚较多时，可闻及痰鸣音。　　(2)神经、精神症状缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经、精神症状，其症状轻重既决于缺氧及二氧化碳潴留程度，又与机体的适应和代偿有密切关系。急性严重缺氧，可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。二氧化碳潴留的典型表现有神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、昏迷等，但在中枢抑制前，常有兴奋症状，如失眠、烦躁，躁动及定向力障碍。缺氧会降低神经系统对二氧化碳潴留的耐受性和适应性。二氧化碳潴留时，可出现腱反射减弱或消失，椎体束征阳性等神经体征。　　(3)心血管系统症状缺氧和二氧化碳潴留时，心率增快。心搏出量增加、血压上升。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可以从心电图上显示出来。急性严重缺氧，可出现心律不齐，心室颤动甚至心搏骤停。二氧化碳直接作用于血管平滑肌，使血管扩张，外周浅表静脉充盈、皮肤湿暖、红润、潮湿多汗，血压升高，脉搏洪大有力。由于二氧化碳潴留使脑血管扩张，缺氧又使脑血流量增加，患者可能出现血管搏动性头痛。严重缺氧和二氧化碳蓄积导致明显酸中毒时，可表现为心率缓慢、血压下降、四肢厥冷等循环衰竭现象。　　此外，严重缺氧和二氧化碳潴留引起胃肠粘膜充血、水肿、糜烂、渗血而出现消化道出血。肾功能受损则表现为血非蛋白氮升高，尿中出现红细胞、管型和蛋白质。

　　胸部创伤后呼吸衰竭早期症状易与胸壁创伤、血胸、气胸、肺不张的症状相混淆，如果早期未能及时发现和处理，一日出现严重酸中毒或昏迷，已属晚期表现，可迅速导致死亡。所以，对胸部创伤病人，应提高对呼吸衰竭的警惕性。密切观察病情变化，早期诊断，早期处理。可根据血气分析结果及不同阶段的临床表现，作出呼吸衰竭的诊断。根据临床表现及特点，可分为早、中、晚三期。　　早期：轻度缺氧和二氧化碳潴留，动脉收缩压轻度升高。脉率快。若缺氧和二氧化碳潴留持续存在，则血压升高也可持续数小时至数天。此时脉搏可转为慢而有力，容易被医生认为病情稳定而忽视。　　中期：缺氧、呼吸困难，有轻度紫绀。表情淡漠、嗜睡、脉搏细速、血压不稳且有降低。　　晚期：紫绀明显，呈半昏迷状态。脉搏细弱而快，不规则，血压下降。血液pH值降低。由于细胞内钾外逸，而出现高血钾，心律紊乱。缺氧和酸中毒进一步发展，可造成循环衰竭而迅速死亡。　　还可根据临床表现及血气俭查，将呼吸功能衰竭分为三度。

　　胸部创伤后呼吸功能衰竭的治疗概要：　　胸部创伤后呼吸功能衰竭要注意保持呼吸道通畅，给氧，积极处理肋骨骨折及胸壁反常呼吸。其治疗原则是维持有效的肺泡交换量，改善血气状况，纠正酸中毒。短期大量应用皮质激素，以降低毛细血管通透性。用足量广潜高教抗生素，预防肺部感染。　　胸部创伤后呼吸功能衰竭的详细治疗：　　治疗：　　呼吸哀竭是胸部创伤后的严重并发症，死亡率较高。在处理胸部创伤时要积极防治。要注意保持呼吸道通畅，给氧，积极处理肋骨骨折及胸壁反常呼吸，税极处理血胸、气胸及控制感染。注意处理合并伤。对胸外伤的治疗中要防止过量输液，避免长期高浓度吸氧。　　一旦发生胸外伤后呼吸衰竭，应及时治疗，其治疗原则是维持有效的肺泡交换量，改善血气状况，纠正酸中毒。具体治疗措施包括：　　(1)矫治创伤导致的解剖异常 如处理血胸、气胸、血气胸、隔疝及浮动胸壁等，消除影响通气功能的因素。　　(2)保持呼吸道通畅 是治疗胸部创伤后呼吸衰竭的重要措施。要及时清除呼吸道的分泌物和异物，防止呼吸道感染。对上呼吸道梗阻常用口咽通气管，或将舌拉出口外;对下呼吸道血液或分泌物潴留，应鼓励患者咳嗽、排痰，用祛痰剂及支气管解痉剂如氨茶碱，?受体兴奋剂等，以舒张支气管平滑肌，抑制过敏物质释放，解除支气管痉挛。若分泌物较多，病人又无力咳嗽排痰者应及时行气管内插管或气管切开。　　(3)吸氧 可采用鼻导管或鼻塞吸氧，缺氧明显者，可心用面罩间歇供氧。氧疗时应注意以下几点：①有二氧化碳潴留的呼吸衰竭患者，缺氧是兴奋呼吸中枢的重要因素，吸氧后呼吸中枢失去了缺氧的兴奋作用，可能会发生呼吸抑制。因此，在氧疗中如出现呼吸变慢或呼吸抑制现象，应及时采用辅助呼吸。②长期吸入纯氧，可发生支气管炎，局灶性肺不张、间质性肺水肿及肺炎等并发症，也可导致氧中毒。所以，尽量不要吸入纯氧，必用时应控制在6～12h以内。长期辅助呼吸者，氧浓度务必控制在40%以下。③注意吸入氧的湿化，气管切开或使用人工呼吸器的病人，用生理盐水或4%苏打溶液湿化，也可加糜蛋白酶液于气管内滴入或雾化吸入。　　(4)机械通气是治疗胸部创伤后呼吸衰竭的重要方法，宁可失之过宽.也不应坐失良机。胸部创伤后有下列情况者，应积极采用机械呼吸：①通气功能低下.经过各种努力仍不能改薄者;②因二氧化碳潴留致昏迷者;③严重浮动胸壁引起明显呼吸循环障碍者;④严重肺水肿;⑤气管切开和输氧仍不能维持正常血气指标者。　　胸部创伤后，胸壁及肺顺应性降低。呼吸道阻力增加，为保证足够的通气量，以选用定容型呼吸器为宜。对自主呼吸不易与机器同步的清醒病人，可以酌用镇静剂，抑制呼吸中枢。当病人不合作或高度呼吸困难时，可适当应用肌肉松驰剂。对肺挫伤合并双侧肺炎者，特别是合并右心衰竭者，应用机械辅助呼吸时，要注意呼吸频率，呼吸道阻力及送气量。在机械辅助呼吸时，应用呼气未正压通气(PEEP)有很多优点，可以提高呼吸衰竭的治愈率，其主要优点为：①提高肺功能残气量，使萎陷的肺泡扩张，减少生理分流，以较低的氧浓度可获得较高的血氧分压;②减少肺充血和肺水肿，PEEP可以增加肺泡压与肺毛细血管静水压之间的压力差.有利于水肿液同流入毛细血管;③增加肺容量，呼气末正压通气使萎陷肺泡扩张。并防止肺泡在呼气末重新萎陷，从而随着PEEF压力增高，肺泡囊容积及肺泡潮气量呈直线增大;④对浮动胸壁可起内固定作用;⑤由于整个呼吸周期都为正压，可使心排血量降低，但不影响组织氧合。使用PEEP可产生气胸、心排血量降低、颅内压增高及由于肺内静-动脉分流产生的动脉血氧分压降低等并发症，应予注意。　　(5)短期大量应用皮质激素，以降低毛细血管通透性。稳定溶酶体膜、抑制血小板聚积，促使表面活性物质的产生，稳定肺泡功能。可给予地塞米松40～60 mg，静脉注射，连用1～2 d。　　(6)心用足量广潜高教抗生素，预防肺部感染。

　　胸部创伤后产生呼吸功能衰竭病因概要：　　胸部创伤后产生呼吸功能衰竭的病因主要分为3大方面：通气功能衰竭严重胸部创伤后胸壁剧痛、胸壁肌肉痉挛、“浮动胸壁”使通气的动力减弱;弥散功能障碍，如胸部遭受强大暴力时，可引起肺组织破坏，肺毛细血管内膜受损、通透性增加，引起肺间质，肺泡内出血造成气体弥散障碍而出现明显的低氧血症;通气血流比例失调 。　　胸部创伤后产生呼吸功能衰竭详细解释：　　胸部创伤后产生呼吸衰竭的原因主要有以下三个方面：　　(l)通气功能衰竭严重胸部创伤后胸壁剧痛、胸壁肌肉痉挛、“浮动胸壁”使通气的动力减弱。血胸、气胸压迫肺组织，肺挫伤或肺不张引起肺顺应性降低，创伤后对呼吸刺激的反应性降低以及反射性支气管痉挛、分泌物增多，呼吸道内痰液与血液积存导致的小气管阻塞均可使有效通气量减低。当以上因素超过一定时间和程度时即发生呼吸衰竭。　　(2)弥散功能障碍 胸部遭受强大暴力时，可引起肺组织破坏，肺毛细血管内膜受损、通透性增加，引起肺间质、肺泡内水肿以及外伤造成的肺间质、肺泡内出血均造成气体弥散障碍而出现明显的低氧血症。　　(3)通气血流比例失调 肺损伤引起肺泡内及肺间质出血、水肿，由于分泌物增加和组织碎片阻塞支气管引起肺不张，此时气体交换面积减少，血流得不到充分氧合，导致右向左的分流，这种情况下即使吸入纯氧也难于纠正低氧血症。　　缺氧和不同程度的二氧化碳潴留是胸部创伤后呼吸衰竭的主要病理生理改变。严重缺氧和二氧化碳潴留又进一步加重呼吸困难.使所有呼吸辅助肌均参与呼吸运动，增加氧耗量，严重呼吸困难时，呼吸肌运动极度增强，呼吸运动的氧耗量可由正常时占总氧耗量的1%～3%增加到占总氧耗量的40%～50%。氧耗量的增加进一步加重了缺氧，形成恶性循环。缺氧和二氧化碳潴留可对机体的能量代谢及组织器官产生广泛的损害，这种损害随缺氧及二氧化碳潴留的程度及发生的快慢而有很大差异。