临床上表现为闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌注重建后一段时间内，有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情恶化的现象。

　　心肌缺血再灌注损伤综合征的治疗概要：　　心肌缺血再灌注损伤综合征冠状动脉手术的患者应用维生素E，可以明显减轻再灌注损伤。运用钠氢交换阻断剂和钠钙交换阻断剂进行药物预适应。适当的药物预处理可有效调动该保护机制。通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现减弱IRI的方法。　　心肌缺血再灌注损伤综合征的详细治疗：　　治疗：　　心肌缺血再灌注损伤的防治包括：清除自由基，“缺血后适应”处理，抑制Na+F /H+、Na+/Ca2+离子间的交换，应用腺苷受体激动剂、镁剂、他汀类、血管紧张素受体拮抗剂等药物。但迄今为止，这些药物的应用在临床上尚未广泛开展，而且疗效不确定，有待进一步的研究和验证。　　1.抗氧化治疗 自由基在许多疾病的发生、发展过程中扮演着重要的角色，因此自由基清除剂对疾病的控制显得尤为重要。但是临床上缺血再灌注损伤性疾病却没有常规应用，这是因为研究发现，冠状动脉手术的患者应用维生素E，可以明显减轻再灌注损伤。但是另有实验证明，冠心病患者或具有冠心病高危因素的人长期服用维生素E，安全性良好，但是不降低5年间患任何血管疾病、肿瘤的危险性。　　2.减轻钙超载 许多研究表明，运用钠氢交换阻断剂和钠钙交换阻断剂进行药物预适应可以影响心肌缺血再灌注损伤的后果。　　3.缺血预处理(IPC)和药物预处理(PPC) 心肌预处理是一种普遍和有效的抗缺血再灌注损伤的内源性保护机制，适当的药物预处理可有效调动该保护机制。1993年发现IPC是重要的内源性保护机制，由缺血刺激引发两个不同保护窗：第一窗在IPC后1～2h，第二窗于24 h以后延迟保护(72～96h)。其中第一窗的保护作用明显强于第二窗。早期保护是对前存在蛋白快速翻译后调节，而延迟保护则是心肌保护基因转录水平调节。IPC早期保护作用仅可抵抗心肌坏死，而延迟保护不仅可抗心肌坏死而且可抗心肌顿抑，因为该持续的保护作用，延迟保护较早期保护作用更有临床应用价值。　　药物预处理(PPC)是根据IPC机制，通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现减弱IRI的方法。研究发现腺苷药物预处理有重要意义。

　　病理生理：　　缺血再灌注损伤的影响因素很多。如缺血时间的长短，灌注液的成分、温度和压力，缺血组织器官状态等。不同组织细胞对缺血的耐受程度不同，再灌注损伤的产生也存在差异。根据缺血再灌注时间的不同，其对心肌的影响是多方面的，缺血时间短(小于5min)，心肌处于可逆的损伤，当恢复再灌注后缺血心肌的功能可以迅速恢复正常;预先短暂缺血和再灌注可以减轻后续较长时间缺血造成的损伤，即心肌缺血的预适应现象;较长时间缺血(通常是5～20min)尚不足以引起心肌功能、形态改变，但再灌注后可能表现为心律失常和心肌顿抑;更长时间的心肌血供完全中断(大于30min)，则造成心肌细胞不可逆性损伤、坏死，即心肌梗死。心肌缺血早期造成的损伤是可逆的，随着缺血时间的增加，损伤变得更为严重，最终导致不可逆性损伤、坏死。缺血时间越长，可逆性损伤的细胞数越少，再灌注后可能恢复正常功能的组织越少。　　目前，缺血再灌注损伤发生的机制尚未完全阐明，研究表明自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、中性粒细胞、血管内皮细胞、细胞黏附分子与细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤。