【临床表现】　　当心动过速终止后，心功能和心脏扩大能够逆转是心动过速性心肌病最重要的特征，但并不是所有病例都能逆转，可能与心肌病发展至不可逆的阶段有关，而且恢复的程度亦不同，新近的研究认为，快速心律失常心肌病的临床表现谱很广，根据患者有无基础心脏病而分为两类：　　第I类为纯心动过速心肌病，即在心脏扩大、心功能不全发展过程中，快速心律失常是心肌损害的唯一因素，患者发病前无基础心脏病。第Ⅱ类为不纯性心动过速心肌病，即在心脏扩大、心功能不全发展过程中，基础心脏病和快速心律失常都对心肌损害起作用。第Ⅰ类患者对长期心动过速的耐受性较好;而第Ⅱ类患者的耐受性较差。两类患者发生心肌病的时间不同，可以是从发现心动过速后的几周至20年不等;快速性心律失常控制或终止后，心脏形态与功能恢复的程度也不同，可以是完全性、部分性或不能恢复，这与是否存在基础心脏病关系密切.通常在心动过速完全终止1个月开始恢复，6～8个月达到最大恢复。

　　【诊断检查】　　(1)心动过速频繁或持续 持续时间达数月，乃至数年，心动过速发生前心功能正常。　　(2)心功能进展性损害具有心功能减低的症状、体征，x线、心脏B超证实心脏扩大但无心肌肥厚。　　(3)快速性室上性心动过速发病在先，心脏扩大，心力衰竭等心肌病变表现发病在后，心律失常彻底纠正后，心肌病可完全恢复正常，故本病有别于扩张型心肌病合并快速性心律失常。但有基础心脏病的患者伴有快速性心律失常时也应考虑本病的可能，因心功能不全和心律失常之间存在恶性循环。　　(4)排除其他疾病 诊断本病需除外冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、高血压病、各种原发性和继发性心肌病、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等。

　　心动过速性心肌病的治疗概要：　　心动过速性心肌病治疗主要针对快速心律失常。药物治疗无效者为射频消融的相对适应证。药物的具体选择要根据不同的心律失常类型。有心力衰竭临床表现者，可按心力衰竭治疗。　　心动过速性心肌病的详细治疗：　　【治疗】　　(1)控制快速心律失常　　治疗主要针对快速心律失常。根据患者具体情况，选择有教方法如抗心律失常药物、电复律、射频消融和安装心脏起搏器等，使患者恢复正常心率和节律。不能恢复窦性心律者，应尽可能控制心室率(如快速性心房颤动)。器质性心脏病伴快速性心律失常者易发生心力衰蝎，应立即予以纠正。当因有高危因素或不良反应不能立即实施有效治疗时，可暂给予姑息治疗，但须密切观察，必要时调整治疗方案。　　(2)射频消融　　快速心律失常大都可通过射频消融治愈。经心内电生理检查，有明确指征者，可行手术或射频消融术根治心律失常。我国的2002年射频导管消融治疗快速心律失常指南(修订版)建议将房室折返性心动过速、房室交界区折返性心动过速、房性心动过速、心房扑动、特发性室性心动过速、不适当的窦性心动过速等反复发作或合并有充血性心力衰竭及合并心动过速心肌病作为射频消融治疗的明确适应证。指南还建议慢性房颤合并快速心室率且药物控制效果不好、合并心动过速心肌病者是进行房室交界区消融的明确适应证。症状严重的频发室性早搏，影响生活、工作或学习，药物治疗无效者为射频消融的相对适应证。　　(3)药物治疗　　仅用于不能耐受手术或不愿接受手术或手术治疗无效的患者。药物的具体选择要根据不同的心律失常类型。胺碘酮治疗慢性房性心动过速所致的心动过速性心肌病有效。对不能转复为窦性心律及不能彻底根治者，应使用洋地黄、β受体阻滞剂或钙拮抗剂(维拉帕米或地尔硫卓)将心室率控制在理想水平，ACEI对防止心脏扩大可能有益。　　(4)伴心力衰竭者治疗　　有心力衰竭临床表现者，可按心力衰竭治疗，但绝大多数患者，转复为窦性心律后，心力衰竭临床表现可逐渐完全消失。

　　【病因机制】　　各种类型快速性心律失常均可导致心动过速性心肌病，如心房颤动、心房扑动、自主性房性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室旁道折返性心动过速、自主性房室交界区性心动过速及室性心动过速，频发室性早搏和不适当的窦性心动过速导致的心动过速性心肌病也有报道。上述快速心律失常每天发作时间超过2.4～3.6h，均可能导致心肌病的发生。心动过速性心肌病的发生、发展和逆转与快速性心律失常的类型、持续时间、心率以及是否合并有器质性心脏病等有关，其中心率和持续时间是主要决定因素。　　快速性心律失常引起心肌病的机制仍不完全清楚，目前提出如下几种假设：　　①心肌高能磷酸盐耗竭;　　②心肌肌浆网钙离子转运异常;　　③心肌缺血(但冠状动脉正常);　　④心肌血流分布异常，心肌血流储备下降。　　研究证明，持续性快速性心律失常的患者心室舒张末期容积增加，心室射血分数进行性减低，心室壁应激性增加;由于心功能减退，神经-内分泌激素系统被激活，心肌细胞上β受体密度下降，受体的腺苷酸环化酶异常，肌纤维膜上Na+/K+ -ATP酶活性下降，进而又进一步加重心肌损害。心肌细胞变细、变长，但不发生肥大，此系由于心肌细胞和细胞外基质重构所致。