临床表现：　　(一)症状　　症状取决于病程及病变的轻重，早期可无症状或症状轻微，症状不具有特征性，主要有：　　1.胸闷、气短 　　实际上是呼吸困难的一种主诉，出现最早，呈进行性加重，最初常发生在体力劳动后，以后可进一步发展，在轻体力劳动甚或安静时也可出现。　　2.胸痛 约半数病人可出现，多较轻微，通常为性质、部位均不固定的刺痛或胀痛;发生原因可能与胸膜受累有关。如胸痛突然加重并伴有气急，应考虑发生自发性气胸的可能。　　3.咳嗽、咳痰 早期多为干咳，并发支气管或肺部感染时咳嗽加剧，并出现多量黏液脓性痰;少数病人可咳少量血痰，大量咯血罕见。　　4.其他 部分病人可有无力、食欲不振、腹胀，以及头晕、头痛、失眠、心悸等症状。　　(二)体征　　I期矽肺患者常缺乏阳性体征。Ⅲ期矽肺患者多有肺气肿体征，出现大块肺纤维化时，肺组织收缩，可有叩诊浊音和气管移位。伴有慢性支气管炎、肺结核者，可有干湿性啰音，偶有杵状指(趾)。　　矽肺患者，常并发肺结核、肺部感染、自发性气胸及慢性支气管炎等。晚期病例可发生肺原性心脏病，出现心、肺功能衰竭。　　并发症：　　(一)肺结核(pulmonary tuberculosis)　　肺结核是矽肺常见的并发症，其发病率常高达20%~50%且随矽肺病期的进展而增高，I-Ⅱ期矽肺的并发率为20%～40%,Ⅲ期可达70%～95%。矽肺的直接死亡原因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，相互影响，加速恶化。患者除有矽肺的临床表现外，出现结核中毒症状，痰中可找到结核菌。Ⅲ期矽肺合并肺结核时，肺部病变更为复杂，如矽肺大块纤维化并发干酪样病灶，短期内可出现空洞。矽肺结核结节较单纯矽结节大，圆形或不整形，边缘模糊。　　(二)支气管及肺部感染(bronchial and pulmonary infection)　　矽肺患者肺部广泛纤维化，气道痉挛、狭窄、引流不畅，加上全身和局部抵抗力降低，很容易发生各种呼吸道感染，导致支气管炎、肺炎和支气管扩张等。一般好发于冬春两季，可有发热、咳嗽、咳痰、血白细胞增高等表现;晚期病人常易并发真菌感染，应予警惕。　　(三)自发性气胸(spontaneous pneumothorax)　　矽肺患者肺部广泛纤维化、肺气肿、肺大泡形成，使肺弹性明显减低，易发生肺泡和脏层胸膜破裂，导致气胸。矽肺及矽肺结核并发气胸的特点是复发率高，限局性及包裹性气胸多见，肺复张能力差。并发气胸后常可能导致结核及感染的播散，以及心肺功能衰竭。　　(四)肺源性心脏病(pulmonary heart disease)　　由于肺纤维化及肺气肿，常使肺循环阻力增高，引起肺动脉高压，最终发展为肺心病—右心功能不良，其失代偿期表现为发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。

　　诊断检查：　　一、诊断原则和方法　　诊断矽肺必须以确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史为前提，以技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片为依据，根据国家尘肺X线诊断标准，参考受检者的系列胸片和该单位矽肺发病情况，方可做出X线诊断和分期。对于职业史不清或只有单张胸片及胸片质量不佳者，应尽量查清职业史，重新拍摄出质量良好的X线胸片，再行诊断，避免误诊和漏诊。按照《职工工伤与职业病致残程度鉴定》(CB/Tl6180~l996)，由职业病执业医师组成的诊断组诊断，发给尘肺病诊断证明书，患者享受国家相应医疗和劳动保险待遇。　　对于少数生前有较长时间接尘职业史，未被诊断为矽肺者，根据本人遗愿或死后家属提出申请进行尸体解剖诊断者，具有诊断权的职业病理医师按照《尘肺病理诊断标准》(GB87 83—88)，参考患者生前接尘史和历次拍摄的X线胸片，综合判断做出病理诊断，交送检单位和由职业病执业医师组成的诊断组处理。该诊断可作为享受职业病待遇的依据。　　二、病史与症状、体征　　1.多有采矿、采煤和密切接触粉尘的病史。矽肺发病一般比较缓慢，多在接触矽尘数年后发病，病程一般较长。少数患者，短期内吸入大量、高浓度的矽尘，且原有慢性肺部疾病(如肺结核)，则矽肺发病早，可在3～5年内发病。　　2.体征早期常无阳性体征，二期、三期矽肺病人可有肺气肿体征，严重肺纤维化、肺萎缩者可有肺实变、气管移位，并发感染、结核病者，可闻及干湿啰音。　　三、X线表现　　是矽肺诊断的重要依据，主要表现为：①结节阴影;②网织状阴影;③大块融合病灶。　　其次表现为：①肺门阴影改变;②肺纹理改变;③胸膜改变及肺气肿。　　1.结节阴影矽结节是矽肺诊断的特征，X线胸片上如无矽肺结节，很难诊断矽肺。矽肺结节的特点是：大小较一致，直径一般1～2mm，最大不超过5mm，同一个病人的胸片上矽结节则比较一致。结密度较高，边缘清楚，呈圆形或椭圆形或不规则形，结节的分布，早期在两肺中下野，成簇出现，少数可在两上肺出现，病变发展严重阶段则弥漫分布于全肺野。　　2.网织状阴影此为肺间质纤维化，早期网织阴影较细，晚期则较粗。　　3.大块融合病灶此为晚期矽肺征象，由于矽结节密集，融合而成块影，开始时中部密度深，边缘较淡，以后结节影增浓，渐趋均匀，轮廓清楚，边界清晰，团块直径从2cm至数厘米不等，在两肺上部，两侧对称，呈八字形，从肺之外上方渐向内下方肺门靠拢，团块不成段叶分布。其他次要表现，不能作为确诊依据，如肺纹理增粗紊乱，肺门阴影增大，肺门淋巴结蛋壳样钙化，胸膜改变，局限性肺气肿等，但可作为参考。　　四、实验室检查　　(一)肺功能　　矽肺病人的肺活量(vital capacity，VC)、用力肺活量(forced vital capacity，FVC)、一秒钟用力呼气量(forced expiratory volumc in one second，FEV1)、一秒钟用力呼气量/用力肺活量比率(FEV1/FVC)常低于正常人和矽尘接触工人，且随着矽肺期别的增加而呈进行性减低。　　通气功能损害类型以混合型较多见，表明矽肺(特别是晚期)在肺弹性减低、肺容积缩小时，往往伴有较明显的广泛性气道损伤。壹、贰期矽肺病人的残气量(residual volume，RV)略有增高，而叁期矽肺时则有明显的增高。此外，由于肺泡及间质的广泛纤维化、肺泡融合、广泛的毛细血管闭塞、气体分布不匀，使得弥散面积减少、血流量减低、通气/血流比例缩小，因而弥散量(diffusing capacity for carbon monoxide，DLco)于矽肺早期即可降低;小气道功能也有广泛损害。　　(二)血气分析　　动脉血气分析显示，氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SatO2)随病期的进展而逐步下降，壹期矽肺时下降不明显，贰、叁期矽肺时则有较明显的下降;PaO2的降低早于SatO2降低。早期无并发症的矽肺病人仅少数出现轻度低氧血症，但无C0O2蓄积，提示为Ⅰ型呼吸衰竭;但随着病期的增高，低氧血症的发生率和严重程度均有明显增加，约有1/3病人伴高碳酸血症，提示为Ⅱ型呼吸衰竭。　　(三)其他辅助检查　　肺CT检查对矽肺小阴影的检出率与高仟伏X线胸片差别不明显，但在观察大阴影和胸膜病变方面则明显优于后者;对于肺癌、肺结核的鉴别诊断也有重要的参考价值。必要时可行经皮胸腔穿刺肺活检，或经胸腔镜肺活检，常对诊断和鉴别诊断有很大帮助。　　生化指标，如血清铜蓝蛋白、血清纤维黏连蛋白、血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)等虽与纤维化形成过程有关，但在临床上对于矽肺的诊断意义并不大。　　鉴别诊断：　　矽肺应与以下几种常见的肺部疾病相鉴别：　　1.血行播散型肺结核(hematogenous pulmonary tuberculosis) 该病肺内也出现弥漫性点状阴影，需与壹、贰期矽肺相鉴别。区别之点在于前者在急性期时，常有高热及明显的呼吸困难;亚急性及慢性患者，临床上虽无高热、明显呼吸困难等表现，但可有红细胞沉降率增快，皮肤结核菌素试验常呈强阳性;胸片上的点状阴影通常密度和大小均不等，状似花瓣，一般无“肺泡性肺气肿”表现;经抗结核药物治疗肺部阴影可逐渐缩小变浅。　　2.肺癌(lung cancer) 主要是周围型肺癌与叁期矽肺大阴影的鉴别。肺癌肿块影多为单侧，在CT及体层片上病变阴影常呈分叶、毛刺或脐样切迹等征象;肺泡癌在X线胸片上可呈弥漫性点状阴影，但病灶大小不一，多分布于肺下野;且肺癌病程发展快，临床症状多，痰中可找到癌细胞，其血清癌胚抗原(serum carcinoembryonic antigen，S-CEA)常为阳性。　　3.特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis) 病因不明，病变进展快，可有明显的呼吸困难、咳嗽、多量泡沫痰，可有杵状指和发绀;肺内阴影形状为网状、结节网状、蜂窝状等，肺功能检查以限制性通气功能障碍为主，支气管镜肺活检或胸腔镜肺活检显示，组织病理学特征早期为非特异性肺泡炎，晚期为广泛纤维化，无矽结节形成;合并结核者少见。　　4.结节病(sarcoidosis) 属病因不明的多系统非干酪化肉芽肿性疾病，常侵犯肺门、纵隔淋巴结和肺组织;胸片可见团块状阴影或弥漫性肺纤维化，部分病人可出现周围淋巴结肿大、肝脾大;结节病抗原皮内试验(Kveim test)阳性，血清血管紧张素转化酶活性增高;支气管黏膜或体表淋巴结活检可以确珍。　　5.肺含铁血黄素沉着症(pulmonary hemosiderosis) 多见于成年风湿性心脏病二尖瓣狭窄、反复出现心力衰竭的患者，肺毛细血管反复扩张、破裂出血，使铁黄素沉着于肺组织中。胸部X线表现为典型的二尖瓣型心.肺野有对称性分布的弥漫性结节样病灶，近肺门处较密集。　　6.肺泡微石症(pulmonary microlithiasis) 属常染色体遗传性疾病，常有家族史;肺内有弥漫性分布的细小砂粒状阴影，密度高，边缘锐利;病程发展缓慢;晚期胸膜多钙化;支气管肺泡灌洗液高倍镜下可见大量磷酸钙盐结晶，为确诊的有力佐证。

　　矽肺的治疗概要：　　矽肺主要采取综合治疗措施，患者立即调离粉尘作业。加强营养，坚持医疗体育，防治感染，对症治疗。药物治疗，重者可加用激素。要联合应用抗结核药物，以防结核恶化和病情进展。也可通过支气管肺泡灌洗、肺移植等治疗。预防和治疗并发症。做好早期监测、早期诊断。　　矽肺的详细治疗：　　治疗：　　迄今尚无治疗矽肺的特效药物，主要采取综合治疗措施，目的在于延缓矽肺病变的发展，减少并发症，提高生活质量，延长病人寿命。　　一、矽肺的诊断确定后应将患者立即调离粉尘作业，根据健康状况另行安排工作。1期与Ⅱ期矽肺患者绝大多数仍能工作，但要注意增加营养，加强身体锻炼，避免肺部感染，定期体格检查　　二、一般治疗　　矽肺诊断一经确定，应及时调离粉尘作业，停止与矽尘接触。加强营养，坚持医疗体育(呼吸体操、太极拳等)，增强免疫力，改善肺功能，防治感染，对症治疗。　　三、药物治疗　　(1)克矽平　　适用于各期矽肺患者，对早期矽肺疗效较好。克矽平主要以4%水溶液8 mL(320mg)雾化吸入，每周6次。以l2周为l个疗程，每疗程间隔4～8周，可治疗2～3年。　　(2)磷酸羟基喹哌(HPQP)　　该药是一种哌吡基的4-氨基喹啉类化合物，具有保护和稳定巨噬细胞的生物膜的作用，防止巨噬细胞进一步坏死和崩解，阻断肺纤维化进程，同时，还具有抑制胶原含量增多和成纤维细胞合成羟脯氨酸的作用。适用于单纯矽肺治疗，也可用于单纯煤矽肺治疗。每周口服2次，每次2片，早饭后服为宜。12周为1个疗程，疗程间隔为4周。每个疗程首次服4片，可在l天内分2次服。症状改善率为54%～62%。副作用多为窦性心动过缓，偶有血压偏低倾向，谷丙转氨酶活性升高，并可促使结核病恶化。此外，个别患者可有头昏、失眠，腹泻、口干症状，皮肤色素沉着征、过缓性心律失常、合并肺结核及有肝脏痰患者禁用。应注意心电图及肝脏功能检查。　　(3)磷酸喹哌　　是4-氨基喹啉类药物，原为抗疟药，现在是治疗矽肺的较好药物之一。本品具有稳定溶酶体膜的作用，能抑制胶原蛋白的合成和胶原纤维的生成。同时，还能抑制体液免疫。方法：每片0.25g，每次f]服2～3片，每10天1次，24周为1个疗程，疗程间歇为12周，可偶见口干、面唇麻木、头昏及皮肤色素沉着等副作用，少数患者可出现窦性心动过缓，谷丙转氨酶活性升高，尿中有蛋白及微量红细胞。应注意检查肝、肾功能，心.肝、肾有明显器质性损害者忌用，合并肺结核者应同时给予抗痨治疗，症状好转率在30%～70%之间。　　(4)矽复康：是以莨菪类药物为主的中药复方制剂，具有活血化淤，疏通微循环，提高免疫功能，增强肺的廓清能力等作用。方法：矽康片每次3片，每日3次，12周为1个疗程，中间休息1周，连服4个疗程。副作用有口干，视物模糊和瞳孔轻度散大。　　(5)汉防己甲索：该药能解除血管痉挛，使组织的血液供应得到改善从而加速病变消散。上海市劳动卫生职业研究所给患者使用该药每日300rag，分3次饭后服用，每周服药6天、第1和第2个疗程各为2周，疗程间隔l2~24周，第3和第4个疗程各为l2周，间隔8周，疗效显著好转者达88%。　　(6)小檗胺：本品每周按150mg/kg给药1次，对大鼠实验性，矽肺有一定治疗作用。预防性绐药4周或8周，大鼠肺干重、全肺胶原蛋白含量及其百分率均显著低于对照组。病后持续给药约12周或20周，肺胶原蛋白含量的百分率及矽肺病变与染尘4周的对照相仿，表明该药对矽肺发展有一定抑制作用。　　四、对症治疗　　气急者给予吸氧。咳嗽、吐痰、胸痛者给予镇咳、祛痰及止痛剂，气喘者用解痉药物，重者可加用激素。　　五、合并症治疗　　矽肺合并肺结核患者病情较重，且常常耐药，因此，对矽肺患者应常规反复行抗酸杆菌痰查，做到早发现，早治疗，要联合应用抗结核药物，以防结核恶化和病情进展。对矽肺患者亦可行预防性抗结核药物治疗。　　六、支气管肺泡灌洗　　支气管肺泡灌洗术包括全肺双侧大容量灌洗和小容量肺段灌洗两种方法。大容量灌洗主要在于去除肺泡腔内的粉尘、尘细胞以及细胞碎片并缓解症状，有人认为尚有去除病因和改善呼吸功能的作用;小容量灌洗则在灌洗基础上可灌入增强免疫、抗感染及抗纤维化等作用的药物以增强体质，改善症状。这种治疗方法是否能延缓矽肺病变的发生和发展还需要继续进行临床观察。　　七、肺移植(lung transplantation)　　肺移植是治疗晚期矽肺最为有效的方法，尤其对于年轻的病人更有意义。但由于肺移植的方法尚不成熟，器官来源有限，目前国内在临床上尚无法广泛采用。　　八、预防和治疗并发症：　　矽肺并发肺结核时，应进行抗结核治疗。对于初治病例，可根据病情轻重同时使用2～4种药物，如异烟肼、利福平、链霉素、对氨基水杨酸、乙胺丁醇等;常需强化治疗3～6个月，以尽快控制病情，然后再减量或改为两种药物维持治疗半年至1年。对于复治病例，由于患者体内结核菌已对一种或多种抗结核药物耐药，因此往往需使用二线抗结核药物，如吡嗪酰胺、卡那霉素、卷曲霉素、喹诺酮类抗菌素等，且需要3种以上抗结核药物同时应用，抗结核治疗的时间也要适当延长。　　砂肺并发呼吸道感染以革兰阴性杆菌较多见，革兰阳性球菌及病毒感染或混合感染也可见到。应选用革兰阴性杆菌敏感的抗生素或同时对革兰阳性球菌有效的广谱抗生素，晚期矽肺病人应注意真菌的二重感染。　　并发肺心病时应卧床休息，给予利尿、抗感染药物;强心药物宜少量使用;还应及时处理其他并发症，如肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、呼吸衰竭等，以尽快改善症状，促进康复。　　预防：　　做好早期监测、早期诊断，对已确诊的矽肺患者，应采取综合措施进行治疗，包括调离粉尘作业，安排适当的劳动和休息。患者应加强营养，坚持做呼吸体操以增强机体抗感染能力。医生应针对患者的主要症状进行对症治疗。此外，为控制矽肺病的发生，还要努力搞好预防，定期体检。

　　矽肺的病因概要：　　矽肺的病因主要与吸入粉尘接触机会有关，吸入粉尘量越多，矽肺的发生越快。粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及人体的防御机能都影响矽肺的发生和严重程度。流行病学：从事开采矿石、凿岩、穿凿隧道的工人接触石英粉尘最为密切，砌炉、清砂、喷砂、陶瓷工业等 的工人，皆可能引起矽肺。发病机制：肺泡巨噬细胞是矽尘作用的主要靶细胞，矽尘破坏PAM的生物膜为发病起点，PAM释放多种炎性因子和致纤维化因子是产生矽肺的必要条件和关键因素。病理：肺部纤维样病变、肿大、增厚、钙化。　　矽肺的详细解释：　　接触机会：　　石英中97%以上的化学成分为二氧化硅，而石英在自然矿物中分布最为广泛，因此，从事开采矿石、凿岩、穿凿隧道的工人接触石英粉尘最为密切，石英粉厂、耐火材料厂、玻璃厂的原料粉碎、碾磨、筛选、铸造业的拌砂工、造型、砌炉、清砂、喷砂、陶瓷工业等 的工人，均接触粉尘，皆可能引起矽肺。生产空气中粉尘浓度愈高，吸入粉尘量越多，矽肺的发生越快。一旦有大量合游离二氧化硅很高的粉尘，尤其是0.5～2um大小的粉尘吸入肺内，即使脱离工作，也可能在若干年后出现晚发性矽肺。人的防御机能减低，如呼吸系统有慢性疾患、慢性支气管炎或伴肺气肿者在同一作业环境下也较易患病。接触石英者是否发病取决于很多因素，除本身的物理特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及人体的防御机能都影响矽肺的发生及其严重程度，快者数年，慢者十数年发病。中医认为，矽肺的发生主要是因为长期接触石末粉尘。但游离二氧化硅粉尘进入肺泡后如何引起矽肺病理改变。　　流行病学：　　国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)的统计资料(1981、1995)表明，美围有矽肺病人约60 0000例，每年有250多人死亡;澳大利亚l992年资料统计，在136400名接触矽尘工人中约有1010例矽肺新病人;在发展中国家矽肺的发生更为严重，例如印度有1691000名工人在矽尘作业场所工作，开采岩石的工人中矽肺患病率为55%，哥伦比亚有180万粉尘工人处于矽肺危险之中。根据全国尘肺流行病学调查，1986年底我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人中累计发生尘肺39.4万例，其中矽肺 19万例，占全国尘肺发病率的48.2%，居第一位。据1976年统计资料，我国每年约有2万例左右新的尘肺患者出现。至1998年底全国尘肺总数达54.2万，其中矽肺25.3万。据统计,1985~1986年与1955～1 959年比较，矽肺平均发病工龄从9.54年延长到26.25年，矽肺发病年龄从35.23岁延长至51.34岁，死亡年龄由36.64岁延长至60.64岁。　　发病机制：　　其发病机理至今尚未完全明了。关于矽肺的发病机制国内外都在研究，曾提出过表面活性学说、机械刺激学说、化学中毒学说、自身免疫学说等，近年来又提出细胞因子、氧自由基、癌基因等学说，但都不能全面阐明矽肺纤维化的发生发展过程。　　目前研究的热点是细胞毒学说，认为肺巨噬细胞吞噬石英粉尘颗粒后，发生崩解、坏死并释放出各种细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素生长因子(IGF)、白细胞介素(IL-1，IL-6)等，这些细胞因子通过直接或协同作用，引起肺成纤维细胞增殖，并促进胶原合成，引起肺纤维化。　　还有人认为，矽尘进入肺泡后，由于矽尘具有细胞毒作用，引起活性氧(reactiveoxygen species，ROS)和氮氧自由基·NO的产生，这些自由基可直接氧化损伤组织或通过氧化应激引起细胞活化而导致炎症反应。　　总之，矽肺的发病机制非常复杂，但可以肯定的是肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolarmacrophage，PAM)是矽尘作用的主要靶细胞，矽尘破坏PAM的生物膜为发病起点，PAM释放多种炎性因子和致纤维化因子是产生矽肺的必要条件和关键因素。　　病理：　　矽肺的大体标本显示，肺的体积增大，表面呈灰黑色，硬度增加，弹性减低，触之有砂粒感;切面可见针尖大至豆粒大的粗硬结节，呈灰白色，如有煤尘则呈炭黑色，结节主要分布于两肺中、下叶胸膜下;结节间可有小叶中心性肺气肿和肺不张。　　镜检可见，典型的矽结节呈圆形或卵圆形，纤维组织呈同心圆排列，切面类似洋葱头;偏光显微镜检查可见矽结节中出现折光的矽尘颗粒，结节中还有少量吞噬细胞，周围包绕有大量成纤维细胞、浆细胞和单核细胞。病程晚期，结节可发生玻璃样变性、液化，甚至形成空洞;肺泡间隔和血管、支气管周围纤维组织增生，产生广泛的间质纤维化;此外，尚可产生呈球形或不规则形、质地致密、坚硬如石的纤维团块，周围可有肺气肿或肺大泡。　　胸膜多增厚，且黏连不易剥离。肺门和肺门淋巴结早期即可肿大，易发生炎性反应，引起纤维增生，形成矽结节，有时可有坏死穿孔或产生钙化。