小儿麻痹症
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的严重危害儿童健康的急性传染病,脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒,主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞,以脊髓前角运动神经元损害为主。患者多为1~6岁儿童,主要症状是发热,全身不适,严重时肢体疼痛,发生分布不规则和轻重不等的弛缓性瘫痪,俗称小儿麻痹症。
详细介绍
疾病症状:
本病潜伏期为8~12天,临床上可分为多种类型:①隐性感染;②顿挫型;③无瘫痪型;④瘫痪型。1.前驱期 主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏;亦可见恶心、呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等,持续1~4天。若病情不发展,即为顿挫型。2.瘫痪前期多数患者由前驱期进入本期,少数于前驱期症状消失数天后再次发热进入本期,亦可无前驱期症状而从本期开始。患儿出现高热、头痛。颈背、四肢疼痛,活动或变换体位时加重。同时有多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等神经系统体征。小婴儿拒抱,较大婴儿体检可见:①三角架征即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架,以支持体位;②吻膝试验阳性即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部;③头下垂征即将手置患者肩下,抬起其躯干时,正常者头与躯干平行。此时脑脊液出现异常,呈现细胞蛋白分离现象。如病情到此为止,3~5天后热退,即为无瘫痪型,如病情继续发展,则常在瘫痪前12~24小时出现腱反射改变,最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。3.瘫痪期临床上无法将此期与瘫痪前期截然分开,一般于起病后2~7天或第二次发热后1~2天出现不对称性肌群无力或弛缓性瘫痪,随发热而加重,热退后瘫痪不再进展。多无感觉障碍,大小便功能障碍少见。根据病变部位可分为以下几型。(1)脊髓型此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪,不对称,腱反射消失,肌张力减退,下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累,但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪,如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时,则出现梳头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。(2)延髓型又称球型,系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型较少见,呼吸中枢受损时出现呼吸不规则,呼吸暂停;血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化,两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征,以面神经及第X对颅神经损伤多见。(3)脑型此型少见。表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷,有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。(4)混合型以上几型同时存在的表现。4.恢复期一般在瘫痪后1~2周,瘫痪从肢体远端开始恢复,持续数周至数月,一般病例8个月内可完全恢复,严重者需6~18月或更长时间。5.后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩,神经功能不能恢复,造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年,发生进行性神经肌肉软弱、疼痛,受累肢体瘫痪加重,称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”,病因不明。
疾病检查:
小儿麻痹症的诊断: 一、临床表现 1.疑似病例病因不明的任何急性弛缓性麻痹AFP,包括15岁以下临床初步诊断为格林,巴利综合征的病例。 2.脊髓灰质炎临床符合病例和脊髓灰质炎疫苗野病毒确诊病例。 (1)病史:与确诊脊髓灰质炎病人有接触史,经过2~35天(一般为7~14天)的潜伏期;或接触史不明显,有如下临床症状者。 (2)临床症状: ①早期可有发热、烦躁不安、多汗、恶心、项背强直及腓肠肌触痛等症状。热退后出现不对称性弛缓性麻痹。神经系统检查发现肢体(或/和腹肌)不对称性(单侧或双侧)弛缓性麻痹,身体或肢体肌张力减弱,深部腱反射减弱或消失,但无明显感觉障碍。②麻痹后60天仍残留弛缓性麻痹,且未发现其他病因(后期可呈现肌萎缩)。③疑似病人死亡,不能提供否定脊髓灰质炎诊断依据者。④疑似病人60天后失访。 二、实验室检查 1.血象 无明显变化。 2.脑脊液 在前驱期无改变,瘫痪前期始出现异常。外观清亮或微混,细胞数一般为50×106~300×106,L,早期中性粒细胞增多,蛋白增加不明显,晚期则以淋巴细胞为主,蛋白逐渐增加,且维持时间较长,常出现蛋白细胞分离现象。 3.血清学检查 常用补体结合试验及中和试验,恢复期抗体效价有4倍以上升高,有诊断价值。 4.病毒分离 可从鼻咽分泌物、粪便、血液、脑脊液中分离出病毒。 三、诊断 根据典型的临床表现,结合流行病学资料可作出临床诊断,顿挫型或无瘫痪型的诊断需依靠病原学检查。 本病还需与下列疾病鉴别: 1.感染性多发性神经根神经炎(Guillain-Barre综合征) 一般无发热瘫痪呈对称性、上行性,有感觉障碍,脑脊液蛋白质显著增高,而细胞数不增加。 2.周围神经炎 肌内注射、维生素缺乏,白喉后神经炎等均可引起瘫痪,各有其临床特点,脑脊液无异常变化。 3.假性瘫痪 因肌肉、关节、骨骼疼痛所致的运动能力消失或减弱,可见于关节炎、骨髓炎、骨折或坏血病。经仔细询问病史和体检,不难鉴别。
疾病治疗:
目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展,主要是对症处理和支持治疗。治疗原则是减轻恐惧,减少骨骼畸形,预防及处理合并症,康复治疗。1.卧床休息患者卧床持续至热退1周,隔离40天,以后避免体力活动至少2周。卧床时使用踏脚板使脚和小腿有一正确角度,以利于功能恢复。2.对症治疗可使用退热镇痛剂、镇静剂缓解全身肌肉痉挛、不适和疼痛;每2~4小时湿热敷一次,每次15~30分钟;热水浴亦有良效,特别对年幼儿童,与镇痛药合用有协同作用;有条件可静脉输注丙种球蛋白400mg/(kg·天),连用2~3天,有减轻病情作用。早期可应用干扰素,100万U/d,肌肉注射,14天为一疗程;轻微被动运动可避免畸形发生。3.瘫痪期(1)正确的姿势 患者卧床时膝部稍弯曲,髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直,踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼,以避免骨骼畸形。(2)适当的营养 应给予营养丰富的饮食和大量水分,如因环境温度过高或热敷引起出汗,则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。(3)药物治疗 促进神经传导功能药物如地巴唑、加兰他敏、维生素B12等;继发感染者选用适宜的抗生素治疗。(4)延髓型瘫痪①保持呼吸道通畅:采用低头位(床脚抬高成20°~25°)以免唾液、食物、呕吐物等吸入,最初数日避免胃管喂养,使用静脉途径补充营养;②每日测血压2次,如有高血压脑病,应及时处理;③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者,需行气管切开术,通气受损者,则需机械辅助呼吸。4.恢复期及后遗症期尽早开始主动和被动锻炼,防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及理疗等,促进功能恢复,严重肢体畸形可手术矫正。
预防预后:
小儿麻痹症病因概要: 小儿麻痹症的病因主要分为4大方面:髓灰质炎病毒通过食物经口传播,例如被感染者粪便污染的水; 病毒经淋巴进入血循环,形成病毒血症,病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统;病毒在神经系统中复制导致了病理改变;过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等其他因素。 小儿麻痹症详细解释: 小儿麻痹症的流行病学: 1.传染源:为患者与病毒携带者,其中以隐性感染及无瘫痪型患者不易被发现,且人数多,在本病传播上起重要作用。发病前3~5日至发病后10日,患者咽部及粪便均可排出病毒。 2.传播途径:主要经消化道传播。病毒由粪便非出,经口进入人体。粪便排毒大多在3~6周后消失,但长者可达3~4个月之久。被病毒污染的水、食物、手、用品、用具等,均成为传播媒介。 3.人群易感性:人群普遍易感。新生儿囚从母体获得被动免疫,很少发病。出生后3~4个月抗体水平逐渐降低,发病渐多,1~5岁小儿发病率最高。 小儿麻痹症的病因: 脊髓灰质炎病毒属肠道病毒,可通过食物经口传播,例如被感染者粪便污染的水。这种感染通过肠道传播到全身,其中脑和脊髓受损害最严重。 在20世纪早期,大部分的健康保护资源被专用于被脊髓灰质炎感染的病人。在工业化国家中,由于疫苗的广泛应用,脊髓灰质炎发病已经基本消灭。在有效地接种疫苗之前,脊髓灰质炎通常在夏、秋季流行。在发展中国家,病毒通过被人类粪便污染的供应水传播。5岁以下的儿童特别容易通过这种渠道被感染。 发病机制和病理: 病毒通过宿主口咽部进入体内,因其耐酸故可在胃液中生存,并在肠黏膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,此时如机体免疫反应强。病毒可被消除,为隐性感染;否则病毒经淋巴进入血循环,形成第一次病毒血症,进而扩散至全身淋巴组织中增殖,出现发热等症状,如果病毒未侵犯神经系统,机体免疫系统又能清除病毒,患者不出现神经系统症状,即为顿挫型;病毒大量增殖后可再次入血,形成第二次病毒血症,此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统,故约有1%患者有典型临床表现,其中轻者有神经系统症状而无瘫痪,重者发生瘫痪,称瘫痪型。 病毒在神经系统中复制导致了病理改变,复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑,开始是运动神经元的尼氏体变性,接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润,最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死,损伤是可逆性的,起病3~4周后,水肿、炎症消退,神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。 小儿麻痹症的病原学: 脊髓灰质炎病毒为20~30nm大小的小核糖核酸病毒,为20面体球形、无包膜的裸体颗粒,其中心为其遗传的基因组所在,属单链、正链的核糖核酸。病毒粒含有五种结构蛋白,分别为VP1、VP2、VP3、VP4和Vpg,VP1位于壳粒的表面,具有中和抗原性质。脊灰病毒有三个血清型,称为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型,每个型别的脊灰都可引起致病。各型之间缺少交叉保获作用,三个血清型相对稳定,分别可用对应的型免疫血清作中和试验定型,3型间基因组核苷酸序列有36%~52%的差异。在自然界的循环中,每个血清型病毒在基因水平上呈不断变化过程,不同地区不同年代发现的同.血清型的野病毒其基因核酸序列有差异,而且根据差异的程度可以追溯毒株传染的来龙去脉。自然界在基因水平上有同型疫苗株和野毒株间的重组和不同型别疫苗株之间的重组病毒。可以用PCR、核酸杂交法和核酸序列分析法作野毒株和疫苗株的鉴别。 脊灰病毒耐酸,耐乙醚、氯仿等脂溶剂。在污水里每26天病毒灭活90%左右。但对紫外线敏感,甲醛能灭活病毒。脊灰病毒可以用人胚肾、人胚肺、猴肾、Hea,Vero等多种细胞中增殖,目前世界卫生组织推荐用RD和L20B两种传代细胞分离脊灰病毒。