小儿急性有机磷中毒
什么是小儿急性有机磷中毒?
小儿急性有机磷中毒指有机磷类农药进入人体,以抑制乙酰胆碱酯酶为主所致的一系列临床病理过程。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一,中毒年龄小至新生儿,并可在任何年龄的小儿中发生。出现循环、呼吸、中枢神经受损时危及生命者,为重度中毒。死亡率因中毒的种类、剂量、时间长短等因素而异,致残率相对较高。
详细介绍
疾病症状:
呼出气味或呕吐物气味如大蒜;其他为多系统中毒表现。 l.迷走神经兴奋和亢进 神经节的胆碱浓度因为胆碱酯酶活性受抑制而升高、胆碱受体持续过度的激活,使节后迷走神经兴奋和亢进。 (1)循环系统 因窦房结受抑制,心率减慢、心动过缓较突出,表现为神志异常、少尿、无尿、脉搏无力,重者可以出现低血压、休克和心跳骤停。 (2)呼吸道毒蕈碱样作用(M样作用) 对呼吸系统的影响是有机磷中毒的另一个重要表现。患儿早期表现为咳嗽、咳痰,可发展成气促、发绀,可闻及肺部罗音,可致肺源性呼吸衰竭。中枢抑制一旦出现,表现为呼吸减慢、呼吸不规则,则为中枢性呼吸衰竭,甚至呼吸骤停。烟碱样作用引起的肌肉震颤,痉挛,肌力减退可加重呼吸衰竭,呼吸肌麻痹可直接致泵性呼吸衰竭。 (3)其他迷走神经兴奋的M样作用 视野模糊、瞳孔缩小呈针尖样、流涎、多汗。本组症状最常见,可出现于轻症中毒而被忽视,在重度中毒也可被病情所掩盖,亦可能在病情极为严重时不出现。 2 N样作用 存在于神经肌肉终板的胆碱能受体持续过度被激活,可使骨骼肌产生类似烟碱受体激活的效应,表现为肌肉震蓟、肌群痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。 3.中枢神经抑制 中枢神经抑制是另一个致命的有机磷毒性作用。由于脑内乙酰胆碱、芳香酯类积聚,引起中枢神经功能紊乱,表现为早期过度兴奋,头痛、头晕、失眠、发热、烦躁不安;后期为抑制,嗜睡、乏力、精神恍惚、昏迷、惊厥等。发生脑水肿时出现重度昏迷、呼吸不规则、瞳孔不等大,甚至神经中枢衰竭、呼吸中枢衰竭,循环中枢衰竭引起死亡。 4.中间综合征 小儿急性有机磷中毒治疗单用阿托品后乙酰胆碱酯酶或N2受体失敏致呼吸肌麻痹。M样作用缓解,但AChE持续下降。要与重症肌无力 相鉴别。可发生于中毒后24~120 h。
疾病检查:
【诊断要点】 小儿有不慎进食污染有机磷农药食物史,家庭中有相同症状病史患者也是重要的参考依据,但是由于个体对相对剂量敏感不同,出现临床表现各异。
疾病治疗:
小儿急性有机磷中毒的治疗概要: 小儿急性有机磷中毒防止毒物进一步吸收和加速体内毒物排泄两部分。使用胆碱酯酶复能剂和胆碱能抑制剂。对于轻、中度中毒患儿可以逐步撤离治疗,在治疗过程中应给予足够的热量。 小儿急性有机磷中毒的详细治疗: 【治疗】 (一)急救 包含防止毒物进一步吸收和加速体内毒物排泄两部分。经胃肠中毒者洗胃无时间限制,因为有机磷在胃肠黏膜中的残留时间较长,已吸收的毒物可经胃肠腺体再分泌,超过6 h洗胃也可防止其再吸收。洗胃方法是用清水、1%~2%碳酸氧钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液经口服洗胃,边饮边洗;或经鼻插入胃管洗胃。但为了避免使有机磷毒性增加,敌百虫中毒者禁用碳酸氢钠,对硫磷中毒者忌用高锰酸钾。洗胃至抽出的液体无色无味为止,并开放胃管引流。洗胃后喂服或胃内注入黏膜保护剂(麦兹林.思密达)、大量吸附剂(活性炭、骨炭)、导泻剂(50%硫酸镁每次l mg/kg)经皮肤中毒者脱去被沾毒衣服,用清水、肥皂水或碳酸氢钠液(敌百虫例外)洗刷皮肤,忌用热水以免增加毒物吸收机会。重度急性有机磷农药中毒者可试用血液灌流治疗、换血治疗,或血液灌流与血液透析联用,以加速体内已吸收毒物排泄,缩短AChE活性恢复正常所需时间,使阿托品平均总剂量明显减少。血液净化在中毒后12 h内使用的疗效更明显。因血液净化对表观分布容积小的毒物疗效欠佳,而且只降低血中毒物浓度,也影响其他治疗药物的浓度,切记不能因为新技术的应用而忽略常规的排毒抗毒疗法。 (二)解毒治疗 包括使用胆碱酯酶复能剂和胆碱能抑制剂。 1.解毒剂 即使用胆碱醣酶复能剂。常用药物多采用碘解磷定注射液,用蒸馏水稀释后肌内注射或5%葡萄精稀释后滴注;氯磷定的水溶性较大,可肌内注射或滴注,剂量与解磷定相同;双复磷副作用较大,现已少用。近年来发现丁酰胆碱酯酶能与有机磷或其他杀虫剂结合,并水解多种酯类、肽类及酰胺类化合物,对这些化合物的中毒具有防治作用,可能是新一代的多效能解毒剂。单用阿托品而不用复能剂可致中间综合征。 2.阿托品针对性治疗 阿托品能抑制胆碱能神经,消除或减轻毒蕈碱样症状和中枢抑制,兴奋呼吸中枢,改善微循环,但不能缓解烟碱样症状和恢复固化的胆碱酯酶活性。给予突击剂量的阿托品快速阿托品化,并维持至中毒症状消失。治疗过程中注意剂量的个体化、规范化和足够的疗程,防止中毒反跳现象。阿托品化表现:瞳孔不缩小而略为扩大、脸红、皮肤干燥、心率加快、肺部啰音消失。阿托品化后改为维持量继续治疗,24 h以后未出现病情反复者可逐步减量和尝试停药,但对于重度中毒的停药应延迟到呼吸、循环等重要生命体征稳定后,并注意补充血容量。治疗中出现阿托品中毒、阿托品依赖、中间综合征和中毒反跳现象均为严重的并发症,要加以区分,并给予相应的处理。 (三)危重状态的抢救 对于轻、中度中毒患儿,经以上急救和解毒治疗后症状会逐渐好转,病隋趋向稳定,可以逐步撤离治疗:因重度中毒的死亡率较高,故对于常规治疗无效的急性中毒患儿可以采用以机械通气为主的综合抢救措施进行抢救。呼吸肌麻痹患者、各种呼吸衰竭、中间综合征、休克、心律失常、脑水肿、多器官功能不全者都是采用机械通气、进行呼吸支持的指征,对嬖幼儿、严重中毒的病例要放宽适应证。对休克、心律失常儿要给予循环支持。脑水肿患儿合并采用脱水、脑保护措施。适当采用抗生素预防感染。 (四)对症治疗 要及时纠治消化道丢失和清除毒物过程中所致的水、电解质及酸碱平衡的失调。对低血钾、低血镁引起的尖端扭转型室性心动过速,可用利多卡因治疗并补充硫酸镁及氯化钾。在治疗过程中应给予足够的热量。
预防预后:
中毒多数来自进食含有有机磷农药的食物,国内还有部分地区使用残留时间较长的有机磷农药,小儿以不慎进食污染超浓度有机磷杀虫剂的蔬菜、水果而中毒;也有进饮污染水源和其他污染食物而中毒,后者偶见于投毒事件。常见有机磷农药有对硫磷、甲拌磷(剧毒),敌敌畏(强毒)、乐果(中度毒性)、敌百虫(中度毒性)、马拉硫磷(低毒)等。 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体,也有二次中毒。可为单独,家庭或集体中毒。 有机磷进入人体抑制AChE,一方面产生迷走神经兴奋亢进、肌肉烟碱样作用(N样作用)的一系驯临床病理过程;另一方面是中枢神经芳香酯酶的抑制过程。