临床表现： 　　1.维生素B12缺乏 小肠细菌过度生长综合征时细菌与机体竞争摄取食物中的维生素B12，细菌直接利用维生素B12特别是与游离的维生素B12结合，同内因子有同等的亲和力，其中以革兰阴性肠菌作用最强。细菌代谢维生素B12，并干扰内因子和维生素B12在回肠的结合部位，最后导致维生素B12缺乏，结果引起巨细胞性贫血，临床上出现心悸、头晕、乏力、面色苍白等贫血的症状。 　　2.脂肪泻 正常时仅小肠远端部分的厌氧菌，尤其是类杆菌能把结合胆汁酸水解为非结合胆汁酸。小肠细菌过度生长综合征时，细菌把结合胆汁酸解离为非结合胆汁酸的能力大大增加。细菌可改变胆盐分子3、7和12位上羟基，脱去C7羟基使胆汁酸置换为脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸为石胆酸，它们形成微胶粒的能力降低，当结合胆汁酸浓度降低至不能形成微胶粒时，则脂肪不能被吸收而引起脂肪泻。 　　3.腹泻 是一常见的症状，甚至可在无脂肪泻病人中发生。细菌代谢产物、短链脂肪酸、羟化脂肪酸、非结合胆汁酸和细菌本身可刺激小肠和结肠分泌水和电解质，引起分泌性腹泻;小肠双糖酶活性降低，小肠黏膜的形态和功能异常，糖类的消化与吸收不完全，这些单糖或双糖被细菌代谢为具有渗透作用的小分子引起渗透性腹泻。此外，细菌毒素也可引起腹泻。 　　4.黏膜损害 新近研究证明小肠细菌过度生长综合征病人有结肠黏膜异常，在光镜和电镜上黏膜呈斑点状破坏，绒毛钝而宽，固有层内单核细胞增加。这些黏膜损害的结果引起生化和功能的异常，包括刷状缘活力降低，双糖酶和细胞酶减少，引起黏膜摄取糖和氨基酸缺乏，过多的肠液丢失和引起蛋白丢失性肠病，表现低蛋白血症、水肿、腹泻等症状。黏膜损害的发生机理不明。 　　5.蛋白营养不良 小肠细菌过度生长综合征时常有低蛋白血症和氨基酸缺乏，这是由于：①肠道菌丛大量分解蛋白质;②黏膜缺陷致使内源性肠丢失蛋白增加;③肠腔内内源性蛋白分解代谢增加;④黏膜缺陷致使黏膜运输食物氨基酸和多肽减低;⑤蛋白合成减少。引起低蛋白血症、水肿。蛋白质营养不良可加剧黏膜损害，使胰外分泌功能减低，致已存的小肠细菌过度生长和吸收不良更为严重，形成恶性循环，且成为细菌生长繁殖持续的因素。 　　小肠细菌过度生长综合征的临床表现与细菌生长繁殖的程度，腹泻和脂肪泻的严重性、低蛋白血症和营养不良和程度呈正相关。严重病例常有乏力、腹痛、口腔炎、周围神经炎、肌肉萎缩、体重减轻、脊髓联合病变、精神淡漠、骨质疏松和骨软化等。肝脾可肿大，发生在儿童病例可有佝偻病、生长发育迟缓和青春期推迟。

　　诊断主要依靠小肠内容物培养或呼气试验，任何缓慢发生的腹泻，脂肪泻、体重减轻、大细胞性贫血患者，尤其是老年人或有腹部手术史的患者在鉴别诊断时要考虑小肠细菌过度生长。X线胃肠造影示憩室、盲襻、瘘管等解剖或功能异常，纤维小肠镜和活检对病因诊断有一定帮助。

　　支持治疗：脂肪泻患者可减少食物中脂肪或用中链三酰甘油代部分脂肪，维生素B12、维生素K以及钙等也应适当补充。 　　抗菌药物：尽量选用敏感性高，不良反应小，同时对厌氧菌，需氧菌均有效的抗菌药物;对厌氧菌无效的抗菌药物不宜选用，如青霉素、氨苄西林，口服氨基糖甙类、卡那霉素，新霉素等，用药前先尽可能明确诊断，而避免采取经验性治疗。 　　手术治疗：小肠憩室或手术后的盲襻、肠瘘、狭窄等结构异常原则上可进行手术纠正。

　　病因： 　　其发生主要是由于各种原因所致的胃酸缺乏，肠道运动功能障碍和小肠解剖变异梗阻等，从而导致小肠上端或盲袢细菌过度生长。细菌浓度可高达10CFU/ml，主要为厌氧菌。 　　病理生理： 　　其主要病理生理变化是小肠吸收不良综合征，其中以脂肪吸收障碍最为明显。