特发性水肿的症状：　　特发性水肿多见于20～50岁生育期的女性，患者多有神经官能症及自主神经功能失调的表现。　　1.水肿　　水肿症状一般不严重，为全身性、呈凹陷性或非凹陷性，波及皮下组织、肌肉，主要累及肢体近端部、骨盆带、腹部和乳房，不会出现浆膜腔积液。在发作期，晨起面及眼睑水肿，起床括动后，下肢、躯干逐渐水肿，一般下午以下肢，足部水肿为明显。大多数病人的水肿程度易受体位和活动影响，站立活动时加重，安静平卧时减轻或消失。患者晚上入睡前的体重可较早上的体重增加1～1.5kg(正常人增加0.5kg)。经一夜休息后，次晨水肿有所消退，但均不能达到正常，故逐日有所增加，可在数天内增加数千克，一直到发生利尿。水肿与月经周期无一定关系，可于月经前或月经后出现，也可在绝经后首次出现，但一般在月经前可加重。　　2.神经、精神症状　　多数患者同时存在失眠、烦躁、易兴奋，情绪不稳定，甚至精神变态，有时伴有自主神经功能失调的症状，如面部阵发性潮湿，易出汗，功能性低热，功能性低血糖症等;并常有头痛、恶心，多在晨起较重，下午减轻。　　3.月经紊乱　　经期延长，月经不规则，经量减少或闭经。口渴、少尿;病人常有口渴、喜冷饮，但尿量并不增加甚而尿量减少，每日尿量可仅有500ml，甚至更少。　　4.肥胖　　半数以上患者身体肥胖，与病人体力活动少，进食相对偏多有关。　　5.心血管系统　　病人常有直立性高血压。　　6.皮肤改变　　可有皮肤血液循环障碍，多见于下肢，皮肤增厚，变硬、发凉，易发生皮下出血、紫癜。

　　特发性水肿的诊断：　　1.多见于20～50岁育龄女性，尤其是有肥胖倾向的神经质女性。　　2.水肿与月经周期无关，但往往星周期性演进，多于月经前期加重。　　3.有明显的体位性水钠潴留。　　4.排除其他原因所致的水肿。　　5.立卧位水负荷试验阳性有助于确诊。　　辅助检查：　　1.立卧住水负荷试验　　在清晨空腹排尿后，于20min内饮水1L(约每千克体重20ml)，记下时间，以后每小时排尿1次，连续4次，测量每次尿量和总尿量。第1天取卧位(去枕)，第2天在同样时间取同样方法重复1次，但取直立位(活动或工作)。正常人，卧位4h排尿总量往往超过饮水量，立位4h尿量也在饮水量的80%以上;特发性水肿患者卧位时的排尿量与正常人相近，但立位4h的排尿量少于饮水量60%，而且立位4h的排尿总量较卧位尿量减少50%，同时，立位时的尿钠排出量比卧位明显减少。　　2.患者血浆肾素活性增高　　立位时血浆肾素比正常人可增高1倍。尿醛固酮和去甲肾上腺素排出量均比正常人多，而尿钠捧出量减少，尿多巴胺含量减低。　　鉴别诊断：　　1.经前期水肿　　水肿发生于月经前期，待月经来潮后水肿逐渐消退，常伴有精神焦虑、头痛、乳房胀痛等。水肿与体位无明显关系，立卧位水负荷试验阴性。　　2.慢性肾小球肾炎　　水肿主要在眼睑部，常伴有蛋白尿或管型尿，并可有肾功能障碍，贫血，高血压等表现，可以与特发性水肿相鉴别。　　3.潜在的心功能不全　　水肿多出现于身体下方，恶化时伴有呼吸困难，颈静脉充盈或怒张、肝大等临床表现，有心功能检查及血流动力学检查的改变，强心治疗有明显疗效。　　4.甲状腺功能减退　　除水肿外，还有其他甲状腺功能减退的表现，做甲状腺功能检查可以与特发性水肿鉴别。　　5.糖尿病　　水肿以下肢为首发症状，但患者血糖升高和糖耐量异常，而无直立性低血压，立卧位水负荷试验阴性。

　　特发性水肿的治疗概要：　　特发性水肿应反复强调水肿的无害性，解除病人不必要的顾虑。利尿剂撤减后，给予低盐饮食，同时应适当减轻体重。血浆肾素活性明显升高，ACEI治疗常常有效。.调节神经功能药物。苯丙胺以及该类其他药物刺激产生去甲肾上腺素的神经末梢释放去甲肾上腺素。　　特发性水肿的详细治疗：　　特发性水肿的治疗：　　由于特发性水肿的发病机制仍未明确，且诊断标准十分严格，因而给治疗带来很大的困难。治疗前必须排除引起水肿的其他常见原因，明确病人的症状。应反复强调水肿的无害性，解除病人不必要的顾虑，取得治疗的合作与信任。　　1.利尿剂　　是否使用利尿剂目前仍在争论中。如果病人已经使用利尿剂，应逐渐撤减。同时应告诉病人撤减利尿剂时水肿可能反跳。利尿剂撤减后，给予低盐饮食，同时应适当减轻体重。若必须使用利尿剂，应在卧位时使用。夜间使用利尿剂效果最好.但可能增加夜尿的次数，加重病人的不适感。利尿剂中螺内酯效果最好，主要是它直接对抗继发性醛固酮增多引起的不良效应。保钾利尿剂阿米洛利有助于减轻低钾血症。　　2. ACEI　　由于特发性水肿病人血浆肾素活性明显升高，ACEI治疗常常有效。但长期应用的益处并不确定。此外，部分直立位血容量不足病人使用ACEI可能导致严重的体位性低血压。　　3.调节神经功能药物　　双氢麦角胺，可加强血管平滑肌纤维的张力，从而减轻毛细血管遁透性和水钠滞留。谷维素能调节自主神经功能，减少内分泌平衡障碍，改善神经精神失调症状。　　4.苯丙胺　　苯丙胺以及该类其他药物刺激产生去甲肾上腺素的神经末梢释放去甲肾上腺素，引起血管收缩。右苯丙胺有明显的利尿和减轻体重的作用，且无其他利尿剂引起的低钾血症和低血压等副作用。开始剂量为每日10mg，早晨服用，最大剂量为每日30mg。其副作用主要包括失眠、心悸和过度的兴奋。由于此类药物可能有成瘾作用，因而医生使用这些药物应十分谨慎。

　　特发性水肿病因概要：　　特发性水肿的病因主要分为5大方面：本病常发生于精神神经症状;本病几乎均为女性，病情往往在月经前期加重，且呈周期性演进，故推测本病与女性激素有关;血管通透性改变;肾素-血管紧张素-醛固酮系统及ADH有效循环血量下降刺激;第三因子(排钠因子)释放战少。　　特发性水肿详细解析：　　特发性水肿的病因：　　1.精神神经因素　　本病常发生于精神神经症状，如神经质、神经衰弱、烦燥、易兴奋及自主神经功能失调等表现的女性，并且往往在精神创伤、环境改变等因素之后发病。　　2.性激素　　本病几乎均为女性，病情往往在月经前期加重，且呈周期性演进，故推测本病与女性激素有关。许多病人在黄体期雌激素水平增高，一方面使ADH灭活减慢，尿量减少发生水潞留;另一方面血管紧张素原-血管紧张素增多，促进醛固酮的分泌，而醛固酮的代谢消除率减慢，造成血浆醛固酮浓度增多而水钠潴留，导致水肿。　　3.血管通透性改变　　组织活检发现，特发性水肿毛细血管基底膜有改变。其基底膜增厚，不均匀并有断裂，毛细血管损害;雌激素分泌增多，导致血管通透性增强。血管内液有时伴蛋白质渗出血管外，有效血容量减少，在立位时，因为流体静压作用，有效血容量的减少更为明显;增加组织胶体渗透压，形成水肿。　　4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统及ADH有效循环血量下降刺激肾素-血管紧张素醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，促进肾小管对钠的重吸收;同时作用于容量感受器而促进ADH分泌，增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收。　　5.第三因子(排钠因子)释放战少　　正常人给予去氧皮质酮、醛固酮、ADH等。也不致于引起水肿，其原因为第三因子(排钠因子)释放，抑制了肾近曲小管对水、钠的重吸收的结果，即所谓“脱逸”现象。本病水肿产生可能于第三因子释放减少即“脱逸”现象障碍有关。