糖尿病性水肿患者可有糖尿病息者的一般临床表现，例如烦渴、多饮、多食、多尿及乏力，消瘦、肢体感觉障碍或过敏、自主神经功能紊乱，有时肌张力减低、下肢软弱、瘫痪等。除此之外，周围神经病变引起的水肿主要表现在下肢，以踝部为明显，呈可凹陷性水肿，有时亦可发生于上肢或其他部位，一般为轻度水肿。由于糖尿病肾病引起的水肿表现为全身性水肿，水肿多较重，甚至出现浆膜腔积液。糖尿病性心血管病变出现心源性水肿时，患者可有周围静脉淤血的表现。胰岛素性水肿多出现于经胰岛素治疗糖尿病控制4～6d后，在糖尿病未控制之前，患者常失钠失水，在糖尿病控制后，患者排尿量减少，胰岛素促进肾小管对钠的重吸收而引起水肿。糖尿病性黄斑水肿是导致糖尿病患者视力下降的主要因素之一，水肿通常来源于黄斑区个别微动脉瘤或局部扩张的毛细血管，广泛的视网膜光凝也能导致或加重黄斑水肿。它在三面镜下表现为黄斑区视网膜增厚，眼底荧光血管造影下表现为局部或弥漫性荧光素渗漏。长期黄斑水肿将导致视功能不可逆性损害，弥漫性水肿较局部水肿对视功能危害更大。

　　诊断检查： 　　糖尿病的诊断应根据家族史、患病史、全面体格检查配合尿糖和血糖测定等作出诊断;同时应对糖尿病类型，代谢紊乱程度、有无并发症或伴发病作出估计，并排除继发性及其他类型糖尿病。目前，糖尿病的诊断一般依据1997年美国糖尿病协会(ADA)提出的修改后的糖尿病诊断标准： 　　1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 　　

　　糖尿病性水肿是多种因素综合作用的结果。糖尿病性水肿可由糖尿病性神经病变引起，由于周围神经病变使患者肢体发生神经营养障碍性水肿，这首先出现于肢体远端，多表现为踝部水肿;糖尿病患者由于自主神经功能障碍，影响对血管舒缩功能的调节，当患者立位时，下肢血管不能适应性收缩，由于重力作用使下肢血管淤血，微血管内静水压升高而导致水肿。同时，自主神经功能障碍造成体内血液分布改变，引起中心血容量不足，通过容量-压力感受器刺激醛固酮分泌，导致钠潴留;糖尿病患者组织耗氧量增加，由于缺氧微血管扩张，血流量也明显增加，使微循环呈高灌注状态，促使体液进入组织间隙而发生水肿。糖尿病时微血管损伤的特征是毛细血管基底增厚，这样就改变了微孔的结构，使基底膜的通透性增高，有利于水肿的形成;有25%～44%的糖尿病患者伴有肾小球硬化，肾小球硬化造成大量蛋白质丢失，加之患者体内蛋白分解加强及合成减少，可引起血浆蛋白明显降低而出现全身性水肿;同时肾脏损害造成的肾小球滤过率降低也是重要原因，肾小球滤过功能降低使水、钠排泄障碍而导致体液潴留心血管损害是糖尿病患者常见而严重的并发症，患者心肌的顺应性和收缩功能降低，心搏出量减少，后期发生心源性水肿;胰岛素可增加肾小管对钠的重吸收而导致水钠潴留，长期接受胰岛素治疗的糖尿病患者可引起药源性水肿。