【临床表现】以腹痛和便血发病的缺血性结肠炎临床上并不多见，但对老年人来讲，出现上述症状首先要考虑缺血性结肠炎可能。其临床表现由于其严重性、累及范围、缺血损害发生的快慢、肠壁对缺氧的耐受程度不同而有差异。起病急，剧烈的腹痛，2/3病人有腹痛，因左半结肠易受累故腹痛常局限于左下腹，常为突然性和痉挛性。伴有便血和黏液血便，水样性腹泻、嗳气、呕吐、发热、腹胀。半数患者有腹部压痛。发生休克者少见。失血量很少，因此引起贫血的病例少见。当导致结肠大块坏死，溃疡深达肌层及浆膜层时，在左下腹或左季肋部绞痛，阵发性加重，伴腹胀，进而排出暗紫色或鲜血便，并可有血水样腹泻，每日数次至数十次。结肠坏死时10%～20%病人有腹膜刺激征。

　　实验室检查：少数有白细胞增多，血沉增快。肠坏死可引起代谢性酸中毒，血清ALT增高。　　X线检查：腹部平片显示肠壁水肿增厚、肠胀气、腹腔积液等。钡灌肠显示“拇指印”征或假瘤征，为本病的典型表现，如产生表浅溃疡，则可见肠壁呈锯齿状改变。　　纤维结肠镜：在早期诊断有价值，但如果考虑有坏死穿孔时不宜进行。急性期起病72h内，黏膜充血水肿，多见散在出血点、浅表糜烂至溃疡;起病72h至7d为亚急性期，可见典型纵形溃疡形成，并可见明显的炎性渗出物;起病后2周至2个月为慢性期，镜下仅见轻度炎症改变，无特征性。　　此外，CT及B型超声及选择性动脉造影均有不同程度的诊断价值。血管造影有助于了解缺血部分，发现动脉血管阻塞和血管狭窄。当怀疑肠系膜动脉病时，应及早进行血管造影，通过血管造影可诊断肠系膜血管病，确定血管闭塞部位、侧支循环范围，并可鉴别动脉栓塞、动脉血栓、静脉血栓和非闭塞性缺血。

　　糖尿病性缺血性结肠炎的治疗概要：　　糖尿病性缺血性结肠炎急性期应禁食。给氧和肠管减压。增加结肠血流或组织氧供。胰激肽原酶的应用。手术治疗主要为肠系膜血管重建和失活肠管切除。　　糖尿病性缺血性结肠炎的详细治疗：　　【治疗】　　1.治疗糖尿病　　2.一般治疗 急性期应禁食，或因腹痛，此时可静脉补液同时给予胃肠外营养，使肠道得以休息，并尽快停用可能引起肠道缺血的药物如加压素。　　3.给氧和肠管减压 如有肠梗阻，则予胃肠减压，并持续给氧，有助于改善全身和局部状况。胃肠减压术方法简便有效，能吸出胃肠内积气、积液，减轻肠内压力及腹部症状，预防并发症发生。　　(1)胃肠减压术步骤：①病人取坐位或半坐卧位，清洁鼻孔，将米-阿管前段涂以液状石蜡，用止血钳夹闭管末端，顺鼻腔缓缓插入，管进入50～60cm一般已进入胃中，用注射器抽出胃液时，证明减压管已在胃中;②当导管吞至75cm时，由管内抽出少量液体，经做酸碱度试验为碱性者，则表明导管已通过幽门进入肠内，此时用注射器向气囊内注入20～30ml气体，并将通气口扎闭，使导管随肠之蠕动移行远处肠梗阻近段;③将减压器导管固定在床单上，检查减压器工作无异常后，方可启用。　　(2)减压注意事项：①经常检查引流管有无卷曲，保持引流管的通畅。为防止胃肠管阻塞，应每4h用生理盐水冲洗1次，注意应用电动胃肠减压器时，负压不要超过66.6kPa(500mmHg)。②加强口腔护理，保持口腔和鼻腔的清洁。③在减压过程中，如给口服药物，应停止吸引1h。④记录吸出液量，观察其性质和颜色，保持负压吸引，直至腹胀消失。⑤胃肠减压不宜放置过久，一般为3～4d。拔管指征为：无明显腹胀;肠蠕动已恢复;肛门有排便或排气。拨管时应停止负压吸引，抽出气囊内气体，分次拔管。　　4.非闭塞性动脉病治疗 已证实血管扩张药罂粟碱、异丙肾上腺素、苯氧苄胺、硝酸甘油、缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管活性肠肽、胰高糖素能使结肠血管扩张，并增加结肠血流或组织氧供。治疗中需监测心电图、血压和血氧。罂粟碱经导管或静脉滴入，30～60mg/h，以扩张肠系膜血管，改善血流。输注罂粟碱治疗如病人有腹痛加重或突然发生低血压，应停用罂粟碱。临床上腹痛和其他症状减轻，生命体征稳定，腹部体征减少，白细胞计数或动脉pH趋于正常，证实罂粟碱的治疗反应，罂粟碱滴入最少持续24h。治疗不良反应有便秘、心动过速，偶见肝功能改变。　　5.溶栓治疗 尿激酶(UK)150万U+生理盐水10ml稀释后再加入生理盐水100ml中，30min内滴完，滴完后12h皮下注射肝素7 500U，每隔12h 1次，持续3～5d。链激酶(SK)150万U+生理盐水10ml后加入生理盐水100ml，于60min内静脉滴注完。近几年又用第二代溶栓剂，即重组组织型纤溶酶原激活物(rt-pA)，先给肝素5 000U静脉滴入，然后先静脉注射rt-pAl5mg，再于30min内静脉滴注50mg。然后在60min内再静脉滴入35mg，总量不超过100mg。rt-pA完后，继用肝素，先每小时静脉滴注700～500U，共48h，将APTT(部分活性凝血酶时间)控制在60～80s，以后每12h皮下注射肝素7 500U，持续3～5d。　　6.胰激肽原酶的应用 胰激肽原酶(pancreatic kininogenale)属于一种含有唾液酸的糖蛋白，分子量26 800u，酶的活动中心为丝氨酸和组氨酸。胰激肽原酶在体内它能使激肽原释放出激肽，后者具有舒张血管、改善循环，同时它能作为活性因子激活纤溶酶，提高纤溶系统和胶原酶系统的活性使血管中的微小血栓溶解。从而起到降低血黏度、抗血栓形成，迅速改善微循环的治疗作用。因此，本品可用于糖尿病的预防和治疗。包括糖尿病周围神经病变，糖尿病肾病、视网膜病变、血栓闭塞性疾病，通常成人40U/d。不良反应可有皮疹、瘙痒感、盗汗等过敏症状，此时应停药，少见的不良反应有发热、头痛、头昏、困倦、恶心、呕吐等。本品与胰蛋白酶抑制药(如抑肽酶)不能同时使用，与血管紧张素转化酶抑制药有协同作用。治疗注射不得在同一部位反复注射，针头刺入时若发生剧痛、血液回流现象，应立即更换注射部位。　　7.手术治疗　　(1)手术指征：约20%病人需外科手术治疗。有腹膜炎体征和实验室发现，或接受内科治疗时临床恶化，如腹痛加剧、肌卫、反跳痛、发热、白细胞总数增高或代谢性酸中毒时需手术治疗。手术指征包括急性，亚急性和慢性缺血性结肠炎(表35-8)。　　(2)手术中肠管活力的判断方法：①生理盐水纱布或包敷肠管。10～20min，观察肠管的存活情况，但有时较难正确判断，有人评估这种方法的敏感性为78%。②静脉内荧光检查：在术中于静脉内注射荧光素l00mg，在紫外灯下观察，如肠管呈均匀的黄绿色则为正常，否则为无活力的肠管。③多普勒检查：术中多用多普勒超声检查肠管血流情况，能较可靠的判断肠管活力和切除范围。④其他：肠腔内pH测定，经结肠血氧饱和度测定等。　　(3)手术方法：主要为肠系膜血管重建和失活肠管切除，前者又包括血管移植、动脉旁路、动脉血栓摘除和内膜剥离术等。

　　糖尿病性缺血性结肠炎病因概要：　　糖尿病性缺血性结肠炎的病因概要主要分为四个方面：肠系膜动脉狭窄或闭塞，非闭塞性肠系膜动脉缺血，糖尿病可引起糖尿病性心脏病;肠腔因素，肠系膜血管的血流下降;糖尿病微血管病变，可以导致缺血、缺氧发生。　　糖尿病性缺血性结肠炎详细解析：　　糖尿病时发生缺血性结肠炎的可能机制为：　　l.肠系膜动脉狭窄或闭塞 糖尿病时除糖代谢障碍外，伴有脂质代谢障碍，引起I型、Ⅱ型、Ⅳ型、V型脂质代谢异常，主要为TG和低脂蛋白增高，动脉粥样硬化导致肠系膜动脉狭窄，也可以是动脉粥样硬化斑脱落的微小血栓造成肠管末端动脉闭塞。动脉粥样硬化还引起肠系膜下动脉或肠系膜上动脉结肠支血栓形成。　　2.非闭塞性肠系膜动脉缺血(低流量综合征) 糖尿病可引起糖尿病性心脏病，包括心脏自主神经病变、心功能改变。糖尿病性心脏病可能与心肌壁内小冠状动脉病变、黏蛋白与胶原纤维在心肌间质沉积，心脏代谢异常，心肌收缩不全有关。因心肌缺氧及纤维化;间质中大量糖蛋白沉积浸润而引起糖尿病性心脏病。当有心肌梗死、心肌病、充血性心衰、心律失常或低血容量性休克等情况发生时导致心排血量下降而引起。可见是以缺血为主要的发生机制。　　3.肠腔因素 在动脉硬化等血管病变的缺血以至缺血前状态(慢性血行障碍)的基础上，加上某些原因引起的肠腔内压上升，及伴随的一时性强烈蠕动，如在高度便秘或肠痉挛时，肠内动脉分流开放，导致肠系膜血管的血流下降，如有细菌侵入结肠黏膜更加重缺血的损害。　　4.糖尿病微血管病变 糖尿病时胃肠微血管病变，可引起胃肠供血减少，导致缺血、缺氧发生，在肠腔压力增加，并发感染或伴水电解失衡等情况下，可导致急性缺血以至发生缺血性结肠炎。