糖尿病合并高血压的特有表现　　①卧位高血压伴直立性低血压：伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低。维持直立血压需要心排出量、有效循环容量、压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能。糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压;　　②低肾素或肾素正常的高血压：糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素、低血管紧张素、低醛固酮的改变。　　糖尿病合并高血压分类　　(1)不伴糖尿病肾病的原发性高血压：原发性高血压多见于中老年2型糖尿病患者中，原发性高血压的发病与胰岛素抵抗相关的可能性较大;收缩期高血压多见于老年人，一般认为由血管的顺应性下降所致。　　(2)由糖尿病肾病所致的高血压：一般认为在糖尿病初期，患者从有微量白蛋白尿时就有血压升高的倾向，一旦进展至临床糖尿病肾病和肾功能不全阶段时，则2/3～3/4的患者合并高血压;另外，糖尿病常合并肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎等，亦可能使血压升高。　　(3)伴有站立性低血压的高血压：卧位高血压，立位时体位性低血压(或血压正常)，多认为由糖尿病自主神经功能障碍所致。

　　糖尿病性高血压的治疗概要：　　糖尿病性高血压要严格控制血糖，预防糖尿病慢性并发症的发生发展。ACEI 目前糖尿病高血压的首选药物。CCB不影响胰岛素的敏感性及血脂水平。噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、α1受体阻断剂等药物治疗。通过选择合理的抗高血压药物，有效地控制高血压。　　糖尿病性高血压的详细治疗：　　治疗：　　首先，要严格控制血糖，预防糖尿病慢性并发症的发生发展，在此基础上再积极控制血压。对于糖尿病高血压患者，可通过改善生活方式如合理饮食、增加活动、戒烟限酒、心理平衡等进一步改善和预防糖尿病高血压症状，对超重和肥胖者尤为重要.减肥不仅可降低血压，改善左心室肥厚，而且可提高胰岛素敏感性，降低血糖，调节血脂。可选用的降压药有血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)、钙拮抗剂(CCB)、噻嗪类利尿剂、α1受体阻断剂、β受体阻滞剂等。在降压药物的选择上应充分考虑对糖尿病患者的影响，严格掌握其适应证。应首选ACEI、ARB，CCB，需要时可加用小剂量利尿剂和β受体阻滞剂.一般从合适的、小剂量长效降压药物开始，逐渐增加剂量.合理选择联合用药，以达最佳疗效。　　1.ACEI 目前糖尿病高血压的首选药物，有卡托普利、培哚普利、贝那普利、福辛普利等.ACEI能使肾小球出球小动脉扩张，改善入球小动脉阻力，降低肾小球毛细血管压，减少动脉粥样硬化的危险因素，防止和延缓糖尿病肾病的发生发展，延缓肾功能减退及视网膜病变的发展。减少蛋白尿，改善糖尿病患者的胰岛素抵抗，对早期糖尿病患者的肾功能也具有保护作用。除改善肾小球血流动力学外，还能清除自由基，抑制儿茶酚胺的作用，改善糖尿病患者病情，产生多种对心、肾有益的效应。在临床应用中，由于易引起干咳，一般不与保钾利尿剂合用。肾功能不全者慎用，肾动脉狭窄者禁用。2.ARB ARB是一类耐受性良好的新型口服降压药。氯沙坦是首个应用于临床的口服制剂，其主要通过抑制血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)介导的血管收缩作用、抑制肾小管对钠的重吸收和间接促进醛固酮释放，抑制脑内肾素-血管紧张素系统对压力受体反射的调控，增加该反射的敏感性。ARB单用治疗轻、中度高血压，可使40%～50%患者的血压得到控制;如加用小剂量利尿剂，60%～70%的患者的血压可得到控制。其药效与ACEI、利尿剂、CCB、β受体阻滞剂相似。ARB能阻断血管紧张素的作用，而不影响缓激肽系统，因此不良反应少，干咳发生率低。一般情况下，不加快患者心率，患者耐受性好。　　3.CCB 以硝苯地平为代表的长效制剂有硝苯地平控释片、苯磺酸氨氯地平、非洛地平等。CCB不影响胰岛素的敏感性及血脂水平，降压效果好，在糖尿病高血压治疗中常用。绝大多数患者耐受性良好。相关研究证明，应用CCB者心肌梗死的发生风险有减少趋势，且疗效佳，不良反应少，临床应用广泛，是一类理想的降压药物。CCB对糖尿病高血压具有较好的作用，尤其是对不适宜使用ACEI的患者，主张选择长效CCB。在合并微量白蛋白尿或临床肾脏病变的患者不能耐受ACEI和ARB时，应考虑使用非二氢吡啶类CCB(如维拉帕米)。目前认为，CCB对糖、脂代谢无不利影响。　　4.噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪是一传统降压药，临床应用较多，对防止糖尿病的严重并发症有好处，且该药价格低廉，患者易接受，对合并肾功能损害及心功能不全患者，可作为基础降压药。糖尿病高血压患者应用小剂量(低于1d25mg)噻嚎类利尿剂，是建立在循证医学基础上的合理药物治疗方案。噻嗪类利尿剂的主要不良反应有低血钾，血胆固醇、三酰甘油和尿酸升高，增加胰岛素抵抗可出现高胰岛素血症，加重糖尿病，临床不作首选。痛风患者禁用。但在慎重注意这些不利因素的情况下，与其他降压药合用可达到理想的降压效果。　　5.β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是早期使用的降压药之一，如普萘洛尔、阿替洛尔等，美托洛尔、卡维地洛等已广泛应用于临床。这类药物通过降低心排血量和抑制肾素一血管紧张素系统起降压作用，但亦可引起血脂紊乱，抑制交感神经从而掩盖低血糖反应，还可致外周血管收缩使已有外周血管病患者产生血管痉挛或加重间歇性跛行。因此，除非同时合并心绞痛或心肌梗死，一般糖尿病高血压患者不宜首选β受体阻滞剂。非选择性β受体阻滞剂(如普萘洛尔、纳多洛尔)通过抑制胰岛素β1受体，使胰岛素分泌减少，使血糖升高，甚至发生高渗性昏迷。选择性β受体阻滞剂(如美托洛尔、阿替洛尔)则无以上不利影响。在使用β受体阻滞剂时应防止发生停药综合征，定期进行血脂、血糖监测.　　6. α1受体阻断剂 α1受体阻断剂可选择性地阻断血管平滑肌突触后膜α1受体，扩张小动脉及静脉，降低外周血管阻力，从而有效降低血压。长期应用可改善脂质代谢，降低胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，升高HDL-C，对糖代谢无影响，还能减轻前列腺增生患者的排尿困难，故适用于伴有前列腺增生的糖尿病高血压患者，但应注意其首剂效应和引起直立性低血压的不良反应，老年患者更应注意。　　糖尿病高血压的治疗是非常复杂的，通过选择合理的抗高血压药物，有效地控制高血压，对减慢糖尿病的发展进程有着至关重要的意义，且可减少临床事件的发生。目前已有的临床研究证实，ACEI与CCB的联用，除增加降压效果外，还能加强肾脏保护功能，对糖代谢无影响，故特别适用于老年糖尿病高血压患者。

 　　糖尿病性高血压病因概要：　　糖尿病性高血压的病因主要分为6大方面：体内总钠的增加、神经介质的作用、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用、胰岛素抵抗、脂代谢的影响、其他因素的影响。　　糖尿病性高血压详细解析：　　1.体内总钠的增加 糖尿病伴高血压者，无论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换Na+平均增加10%，且与血压呈显著正相关。研究证实，Na+潴留可增加加压物质的升压作用。钠水潴留、细胞外容量增加及心排血量增加可致血压升高;有报道给糖尿病患者利尿治疗6周后，体内可交换钠降至正常，心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应也从增强降至正常。另外，胰岛素可增加肾脏回收钠，2型糖尿病患者中高胰岛素血症和治疗糖尿病使用的外源胰岛素均可促进钠水潴留。引起钠水潴留的原因还包括高生长激素血症、血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低、肾脏微血管病变、肾扩血管因子如前列腺素E或某些激肽的减少、胶原成分改变使组织对Na+的亲和力增加，以及周围和自主神经病变等。　　2.神经介质的作用 儿茶酚胺调节异常可同时影响高血压和糖尿病。儿茶酚胺可能作用于胰岛B细胞膜上的A受体，抑制胰岛素分泌，对血糖升高起支持作用。儿茶酚胺作用于心血管系统可使心肌收缩力加强，心排血量增加，血压升高。有报道1型和2型糖尿病患者，不论年龄、治疗类型或有无微血管并发症，其肾上腺素和去甲肾上腺素浓度均增加，对去甲肾上腺素的加压反应增强。最近研究还提出，内源性鸦片肽类物质对血压和葡萄糖内环境的调节均有一定的作用，糖尿病和高血压可能在这方面有共同缺陷，即所谓的“共同土壤学说”。　　3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用 糖尿病患者RAAS活跃与糖尿病性高血压发生有关。血管紧张素Ⅱ是强有力的缩血管物质之一，其可直接使血管平滑肌收缩。肾素血管紧张素系统对肾上腺皮质醛固酮的分泌起调节作用，它可促进醛固酮分泌。醛固酮是一种保留体内Na+及水分的激素，分泌增高时，可引起钠水潴留，细胞外液容量增多;同时醛固酮具有促进Na+进入细胞内的作用，可使平滑肌细胞膜外Na+向膜内转移，小动脉肌细胞紧张性增高。这两种作用都可促使血压上升。有报道，有增殖型视网膜病变而无肾病的1型糖尿病患者的肾素分泌调节机制受损，醛固酮活性、血容量和血钠含量维持在一个较高的水平，从而使血压升高。酮症酸中毒时，由于脱水和血pH降低，RAAS变得活跃。代谢控制较差者，其血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度也会轻度增加，因而促发高血压.　　4.胰岛素抵抗 近年来认为，胰岛素参与高血压发病机制，尤其是胰岛素抵抗在其中起重大作用。其理论是遗传基因及其不利的环境因素(如营养过度或体力活动减少，腹部脂肪沉积)使机体对胰岛素的作用发生抵抗，从而产生代偿性高胰岛素血症，而高胰岛素血症又诱发高血压、高血糖及脂代谢紊乱[高三酰甘油(TG)、高低密度脂蛋白(LDL-C)及低HDL-C血症]。长期分泌过多胰岛素可使胰岛B细胞分泌胰岛素功能衰减，从而发生糖尿病。研究证实，血浆胰岛素浓度与血压水平显著正相关，血浆胰岛素浓度的升高与血浆儿茶酚胺增高也呈正相关，而且不受血糖浓度变化影响.现已知，血浆胰岛素水平升高可增加肾小管钠水重吸收，刺激交感神经系统可使之紧张性增高，促进血管平滑肌细胞膜的Na+ -H+交换和代偿性的Ca2+-Na+交换，促进血管平滑肌细胞的增殖等。　　5.脂代谢的影响 糖尿病往往合并脂代谢紊乱(高TG血症、高LDL-C及低HDL-C血症)，高TG血症亦是糖尿病大血管病变的危险因素，TG水平与HDL-C呈负相关，是高TG血症易致动脉硬化的原因。另外，高TG血症也部分改变了LDL-C和HDL-C的“质”，富含TG的LDL-C经受体途径代谢发生障碍，富含TG的HDL-C从组织中清除胆固醇的能力减弱，均使LDL-C水平升高，从而增加了动脉硬化的危险，促进糖尿病高血压的发生与发展.　　6.其他因素的影响 研究表明，糖尿病患者血液黏稠度增加，血管壁功能障碍，血小板功能异常和某些遗传、代谢、环境因素的影响，均可能在糖尿病性高血压的发生机制中起作用。