糖尿病性多食
什么是糖尿病性多食? 多食是糖尿病的特征性症状之一。糖尿病临床以高血糖为主要标志,口干、口渴、多饮、多食、多尿、体重下降是本病主要的临床表现。
详细介绍
疾病检查:
多食对糖尿病诊断意义 1,多食是诊断糖尿病重依据分无症状期及症状期。无症状期的糖尿病,其诊断主要依赖化验;一旦临床出现多食,特别是“三多一少”应考虑症状期糖尿病。此时应检查血、尿糖水平,几乎全部伴有空腹血糖升高,尿糖增多。此时一般每日失糖量可在50~100g以上,甚至最高可达1000g以上。但有少数晚期病人,困发生肾小动脉硬化,肾小球硬化症等病变,肾糖阈常升高,虽然血糖升高,但尿糖可阴性。其血糖升高是诊断糖展病的主要依据,多食的糖尿病一般血糖一定升高,多食愈明显,血糖愈越高。有多食的糖尿病人,空腹血糖测定升高即可诊断糖尿病。 2,多食在判断病情程度的价值无症状期常无多食表现,随病情加重,多食亦明显。当逐渐出现少食常是病情严重或出现并发症的标志。但是,一旦感知是病态,一般空腹血糖多在1,1mmol/L(200mg/dl)以上,疾病已进入中、重型程度。尤其在40岁以上的成年人,食量比过去明显增加,应高度警惕是糖尿病的征象。 3,多食与并发症的关系二者无平行关系。多食一般常在疾病早期出现;当出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷时,食欲即转向低下、厌食;并发微血管病变引起的肾脏病变、眼底病变、神经病变是严重糖尿病的标志。
预防预后:
多食的原因 1,临床上常出现多食、多饮、多尿和体重减轻,为糖尿病的特征。其病理生理改变是胰岛素绝对或相对不足所引起的代谢素乱,尤以糖代谢影响更大。胰岛素是体内惟一的降血糖激素,可促进葡萄糖的利用,抑制肝糖原输出;在胰岛素不足时,葡萄糖进入脂肪和肌肉细胞膜时所需的载体转运受抑制,于是葡萄糖进入细胞减少;在肝细胞中,葡萄糖激酶活性下降,葡萄糖氧化利用受阻;肝及肌肉细胞内糖原合成酶的催化作用减弱,糖原合成减少;致肝、肌肉及脂肪等组织内葡萄糖利用减少。虽然血糖处于高水平。但动一静脉血中葡萄糖的浓度差很小,实际上细胞处于“饥饿”状态,从而刺激摄食中枢兴奋,引起饥饿、多食。 2,血糖增高后,细胞对糖的利用并不见增加,反而大量从尿中排出,致使全身营养补给需求增多、也是多食的一个因素。