潜伏期4～15 日。典型病例可有双峰热，即双相病期。第一病期表现为流感样症状，主要表现为高热、乏力、食欲减退。经2一11日后，体温开始下降，症状减轻。大约经过5—6日的间歇期后，体温再度升高，印第二病期。此期常出现中枢神经系统症状，表现为头痛、虚脱、肌肉疼痛和不适、关节痛、运动失调、步态蹒跚、震颤、昏睡及颈项强直等。人感染后，多数表现为隐性感染。显性感染者可表现为顿挫型。仅有流感样症状，也可呈双峰热型。大部分病人都预后良好，能很快恢复，仅少数严重病例可致死亡。

　　【实验室检查】　　1.血常规 早期白细胞减少，脑炎形成后白细胞增多。　　2.病毒分离　　血液与脑脊液中均可分离到病毒。病初阶段，从血液中容易分离到病毒。在脑炎发生的早期阶段脑脊液阳性率也比较高。　　3.血清学检测　　血凝抑制试验、补体结合试验和中和试验等均可用于诊断。尤其是恢复期血清与初期血清检测效价呈4倍以上增长具有诊断意义。中和试验特异性较高，有利于与其他黄病毒感染相鉴别;补体结合试验消失较早，故常用于近期疫情调查;血凝抑制试验交叉反应多，仅作为疫情普查参考。　　4.脑脊液检测 色清、透明，脑脊液压力较高，细胞数增多，常在(50—500)x10^6/L之间，以淋巴细胞为主，糖和氯化物无变化，蛋白稍增高或正常。　　5.核酸检测　　以RT一PCR法检测病毒核酸，有助于诊断。　　【诊断与鉴别渗断】　　1.诊断依据　　(1)流行病学资料：流行季节，从事牧羊、羊毛也及动物实验工作，在疫区曾有被蜱叮咬的历史。　　(2)临床表现：发热，典型病例呈双峰型热，于第2期热时有头痛、虚脱、颈项强直、运动失调等中枢神经系统受累的表现。　　(3)实验室资料：血象与脑脊液检测有助于病毒性脑炎的诊断，血清学、病毒分离与分子生物学检测可进行病原诊断。　　2.鉴别诊断 本病须与流行性乙型脑炎、根岸脑炎、森林脑炎、脊髓灰质炎及感染性多发性神经根炎等疾病鉴别。　　苏格兰脑炎病毒在免疫反应等方面与远东脑炎、中欧性脑炎极为相似，用中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验等无法区别，但采用血清吸收和琼脂交叉扩散试验可加以鉴别.此外，HeLa细胞中繁殖后，唯有苏格兰脑炎病毒有致细胞病变作用，也可以货鉴别。

　　本病目前尚无特效治疗。主要是根据病理生理进行综合性调治。　　1.一般治疗 注意隔离与护理，及时补充营养及热量，调节水、电解质与酸碱平衡。　　2.发热 直以物理降温为主，辅以药物降温。应用酒精、冰袋、冰帽均有良好的降温作用。必要时，可选用吲哚美辛(消炎痛)、安乃近及地塞米松等药物降温。　　3.惊厥 主要由高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症以及脑性低钠、低钾引起，临床治疗需针对病因予以相应处理。对脑实质病变所致可给予大剂量镇静剂.辅以亚冬眠疗法进行治疗。前者常用安定每次10一20mg，肌肉注射，或10%水合氧醛每次1.5～2.0g，稀释后鼻饲或保留灌肠.或苯巴比妥每次100mg.肌肉注射;后者以氯丙嗪和异丙嗪每次0.5一1mg/kg肌肉注射，每4～6小时一次，疗程约3—5日。　　4.脑水肿 在以物理方法降低头部温度的基础上，采用20%甘露醇或25%山梨酵脱水祜疗，每次1～2g/kg，静脉滴注或推注，每隔4—6小时一次，疗程2—4日。肾上腺皮质激素可降低血管通透性，防止和治疗脑水肿，常用地塞米松10～40mg/d静脉滴注，疗程3—5日。高压氧舱治疗也有助于改善脑水肿。　　5.呼吸衰竭 发生呼吸衰竭时，应及时吸痰，给氧，保持呼吸道通畅。可酌情应用呼吸兴奋剂，如洛贝林、尼可刹米。对中枢性呼吸衰竭可选用莨菪粪药物，如东莨菪碱、山莨菪碱等，必要时行气管插管、气管切开、人工辅助呼吸。

　　【病原学】　　苏格兰脑炎病毒属黄病毒科(Flaviviridae)黄病毒属(Flavivirus)B组，直径约15～200nm。在HeLa细胞培养中有细胞致病作用。本病毒抵抗力不强，不耐热，58℃10分钟内，60℃2～5分钟内，80℃30秒钟均可使其灭活;乙醚、去氧胆酸钠亦可灭活该病毒;此外，该病毒对酸也较敏感。4℃冰箱保存时，其活力不超过2周，但在50%甘袖中可存活6个月，在干燥状态下存活时间可达数年。该病毒主要存在于宿主的中枢神经系统内，淋巴结、脾脏和肝脏中的病毒分布不规律，发热时在血液中可找到病毒。该病毒可凝集鸡的红细胞，在血凝抑制试验中与其他B群病毒呈现一定程度的交叉反应，但以同种病毒的反应效价最高。　　取病羊脑悬液经绒毛尿囊膜或卵黄囊接种鸡胚，病毒能在鸡胚中生长，用绒毛尿囊膜接种时可出现散在的痘疱病变。本病毒也能在猪、牛、羊、鸡和其他动物的细胞培养物中生长，在。HeLa和胎羊肾细胞培养中比较容易引起细胞病变作用(CPE)。小白鼠对该病毒易感性较高，常用于病毒分离。脑内接种乳鼠可导致感染而死亡。经鼻腔或腹腔接种后。能引起小白鼠脑炎。本病毒经小白鼠连续传代40代以后仍然对羊具有感染性。经腹腔接种病毒至幼年仓鼠，可致其死亡。剖检濒死仓鼠，可见小脑细胞坏死。而且几乎所有的脑细胞内都吉有病毒。经脑内接种法可使羊发生人工感染。在人工感染的羊脑干和脊髓中病毒最多，单核细胞中坏死最为明显。　　研究显示，该病毒在种系发生上于不同流行区域存在着微小的分子差异。借此可分l为4个亚型，I型主要流行于苏格兰及其他英国北部地区，Ⅱ型、Ⅲ型与Ⅳ型则分别流行于苏格兰、威尔士和爱尔兰等地区。对跳跃病病毒编码囊膜糖蛋白基因的克隆和序列进行分析。并与相关的蜱媒病毒进行比较分析，可见苏格兰脑炎病毒与根岸脑炎病毒最为接近。这与单克隆抗体分析的结果相一致。　　【流行病学】　　l.传染源 苏格兰脑炎病毒主要感染家畜，除羊以外，马、猪、牛、狗等动物均易感。在自然界，赤兔、鹿等啮齿类动物也可感染。人类感染本病非常少见，常因与病羊及其他动物接触而造成，如发生在实验室或屠宰场工人的感染。　　2.传播途径 蓖子硬蜱是自然界中苏格兰脑炎病毒的主要传播媒升和贮存宿主，除由蜱叮咬之外，该病毒还可以通过密切接触感染动物组织，如处理受感染者的内脏和针头扎伤也可能为其传播途径。现认为，含有病原的气溶腔经呼吸道吸人也可造成感染。　　3.易感人群 人群普遍易感.尤其以牧民、屠宰工、兽医、动物饲养员及从事病毒感染的实验室工作人员感染机会较多。感染后可获得牢固的病后免疫力，尚未有二次发病的报道。　　4.流行特征 苏格兰脑炎流行地域主要有苏格兰、爱尔兰、英国北部(苏格兰以外其他北方地区)、法国、凸班牙、土耳其、希腊和前苏联部分地区。流行主要发生于春夏季，初夏时开始，6月达高峰，中夏时下降，然后在初秋时再次上升，这与蜱的活动相符。蜱的幼虫吸入病羊血后，当其长成为稚虫时，依然保持感染性。稚虫期遭受感染时，则当其长成为成虫时仍旧保持感染性。感染者年龄多为30～40岁的成年人，通常男性多于女性。　　【发病机制和病理】　　苏格兰脑炎病毒存在于受染脊椎动物的血液循环中，当蜱叮咬受染动物约1周后，病毒即可在其唾液腺中大量复制。此时的蜱若叮咬易感动物或人即可致其感染。人类感染后.病毒首先在局部淋巴结与单核巨噬细胞系统内繁殖，并不断释放到血液循环，引起病毒血症。高浓度的埔毒易于从毛细血管侵入至中枢神经系统，产生脑部炎性病变。　　病理改变主要位于中枢神经系统，呈现出病毒性脑炎的特征性变化。肉服观可见脑组织肿胀、点片状坏死及毛细血管扩张;镜下除了可见脑皮质、髓质出现血管周围性炎性细胞浸润外，最大的特点是神经细胞，尤其是小脑普肯耶细胞变性、坏死，血管周围出现单核细胞和少数多核细浸润形成血管套。延髓和脊髓中也有严重的神经细胞变化，脑膜充血。