诊断思路　　ST—T改变是一个相当常见的心电图表现。在接诊一位ST-T改变患者时。医生需要循着正确的诊断思路，选择合理的诊断途径，迅速确定临床诊断。　　(一)病史询问　　1，发病年龄根据原发疾病不同而有差别30岁以下的男性、40岁以下的女性，心电图出现ST-T改变时，多不考虑冠状动脉疾病所致的心肌缺血;大于上述年龄者，首先考虑冠心病。　　2，有无胸痛及其程度 胸痛伴ST-T改变是诊断心肌缺血的前提条件;如果没有胸痛，则心肌缺血的可能性明显下降，但仍需排除无症状心肌缺血。　　3，有无伴随心律失常 如预激综合征者多伴有继发性ST-T改变，与心肌缺血无关。　　4，有无其他伴随症状 同时伴有胸闷、气短、出汗者，心肌缺血的可能性夫。　　5，有无高血压病、冠心病、糖尿病、心律失常病史，这些疾病均可出现ST-T改变。　　(二)体格检查　　在全身系统检查的基础上，重点注意检查：　　1，心脏 心界是否扩太，如心肌病一般心脏扩大;心音改变，如心包积液时心音低钝和遥远;有无额外心音：有无杂音;杂音的部位，时间、强度，性质、传导的方向等，心脏瓣膜病和先天性心脏病多有杂音。　　2，血压 高血压可以引起心肌肥厚，也是冠心病的主要危险因素之一。　　(三)相关检查　　1，超声心动图检查 可以了解心腔大小、瓣膜情况、室壁厚度、运功及血流情况，是心脏无刨检盘的最主要手段之一。　　2，冠状动脉造影术 这是诊断冠状动脉病的“金指标”。目前广泛应用的是数字减影血管造影术(DSA)，可以获得清晰的冠状动脉血管影像。早年采用股动脉穿刺途径造影，目前多采用桡动脉途径，大大减轻了患者的痛苦，也能解决疾病的诊断问题。如果存在冠状动脉狭窄或闭塞，则ST-T改变为缺血性，雨则为非缺血性改变。　　3，超高速计算机体层摄影血管造影术(CTA)或磁共振心血管造影术(MRA)　　是可供选择的诊断方法，需要相关设备和技术，也要视患者的经济情况而定。这两种检查方法都可以生成血管结构的横切向断层影像，这些影像可被重建成三维血管造影图像，对本病的诊断提供重要根据。如目前已经逐渐开展的64层CT检查，可以清楚地显示冠状动脉情况，其阴性预测值近乎100%。　　4，实验室检查 除一般常规实验室检查外，应注意检查以下：　　(1)急性胸痛患者，检查心肌标记物，如CK-MB、cTn-T或cTn-l。　　(2)检查血糖、血脂水平，糖化血红蛋白，观察胰岛素分泌曲线。　　(3)有关免疫指标测定：如免疫球蛋白、类风湿因子，高敏C反应蛋白等。　　鉴别诊断　　一、与ST段压低T波低平倒置有关的疾病　　1，冠心病心肌缺血 冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，由于冠状动脉粥样硬化导致其管腔狭窄甚至闭塞，引起心肌供血不足的情况。其发病率，致死率、致残率均高。根据世界：巳生组织2000年的统计资料，全球1700人死于动脉粥样硬化件疾病，占全部死亡人数的1/3，已经成为人类“第一杀手”。　　临床上冠心病的心电图改变以ST段水平型和下斜型压低或(和)T波低平倒置多见。当急性心肌梗死、变异性心绞痛、室壁瘤形成时出现ST段抬高。但在实际工作中，冠心病患者休息状态下的心电图往往没有典型的ST和T波改变，或者即使有ST和T波改变有时也不足以作为诊断冠心病的唯一证据。据统计，冠心病的心电图阳性率大约为60%。　　诊断要点①有心绞痛史;②存在冠心病的多项危险因素(高血压、高血脂、高血糖、吸烟);③心电图出现ST段水平压低>0，5mV，或T波倒置;④超声心动图示室壁节段性运动障碍;⑤冠状动脉造影可以确诊。　　2，心脏X综合征 是指具有胸痛的症状、运动试验阳性、冠状动脉造影无明确异常的综合征，由于病理机制不明，故称为x综合征。常规心电图可以有ST段水平型和下斜型压低0，5mm以上，T波低平或倒置。目前认为产生该征的机制为：①冠状动脉微血管病变，红细胞进入毛细血管困难，导致心肌的实际缺血，故目前多数人把本征称之为“冠状动脉微血管病变”;②血红蛋白氧解离曲线异常，心肌得不到足够的氧供。一般认为本征预后良好。　　诊断要点①中年以上的女性多见;②有自主神经功能紊乱的症状;③有典型或非典型的劳力性心绞痛发作，含服硝酸甘油有效;④心电图和(或)趋声运动试验阳性;⑤普蔡洛尔试验阴性;⑥心肌梗死发生率极低;⑦冠状动脉造影无明确异常。　　3，高血压性心脏病 长期高血压的患者，心肌会代偿性肥厚，产生相对性心肌缺血，在心电图上出现部分导联的ST—T改变。多表现为ST段压低和(或)丁波低平、倒置等。　　诊断要点①有明确高血压病史及临床表现;②心电图、x线胸片及超声心动图能证实左室肥厚(室间隔和左室游离壁对称性肥厚);不合并高血压的冠心病无心肌肥厚;③高血压性心脏病与冠心病心肌缺血的改变的鉴别要点在于前者为持续性改变，而后者有动态变化。当然高血压是冠心病的危险因素，二者并存的情况相当常见，不可以此代彼。　　4，心肌病 常见的心肌病主要是扩张型、肥厚型、限制型心肌病，可以出现各种心电图异常，其中ST-T改变最为常见。　　诊断要点①有明显的病史、症状和体征，常以心力衰竭、呼吸困难症状而就诊;②X线榆查：心脏形态多有明显改变(例如扩张型心肌病心脏呈普大型);③超声学检查是诊断心肌病的最有效手段，如扩张型心肌病表现为“多个心腔扩夫而瓣膜无明显异常”;肥厚型心肌病表现为心室壁的增厚等;④如有必要，行冠状动脉造影，此类心肌痫冠状动脉无狭窄。　　5，更年期综合征 即处于更年期的女性，由于卵巢功能逐渐衰退而出现的一系列自主神经功能紊乱的综合征，半数以上的患者出现心慌、胸闷、心前区疼痛等不适，心电图可以出现ST段、T波非特异性改变;有人把这种更年期的心血管症状称为“更年心”。　　诊断要点①处于更年期的女性。有自主神经功能失调症状;②物理检查无明显阳性发现;③心脏X线检查，超声学检查心脏不扩大、心功能正常;④可以排除其他器质性心脏病、甲状腺功能异常等;⑤心血管药物疔效不佳，妇科治疗效果明显。单纯的“更年心”一般预后良好，但应该考虑是否同时存在冠心病，如果一般检查手段不能明确诊断，建议行冠状动脉造影或高速螺旋CT检查，以明确诊断。　　6，心脏β受体高敏症(反应亢进综合征)　　本病有以下特点：①以年轻女性多见;②表现为心悸、胸闷等不适，但无器质性心脏病的表现;③多有自主神经功能紊乱的表现，安静时心率常>90次/分，易出现窦性心动过速;④心电图表现为下壁导联的ST段压低和T波倒置;⑤胸部X线检查和心脏超声学检查无异常;⑥由于心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性增高所致，长期口服β受体阻滞荆可以控制症状，并可以使心电图转为正常;⑦其鉴别诊断依赖于心得安试验，即口服普萘洛尔20～40mg或美托洛尔25～50mg后，ST-T改变明显改善或恢复正常。　　7，心脏神经官能症 该病是由于心脏神经调节功能失调引起的、以明显的心血管症特为主、客观检查心血管系统无器质性异常的综合征。　　诊断要点①以青中年女性多见，有左前胸针刺样疼痛，持续数秒，反复发作，或持续数小时，常有神经衰弱的表现：失眠、多梦、焦虑等。②心电图表现为心率偏快，下壁导联非特异性ST-T改变等，普萘洛尔试验呈阳性。③X线片和超声心动图检查均无心脏病征象。对于此类患者的心电图ST段和T波改变，我们提倡结合年龄、性别、病史、体征和多种辅助检查结果等材料综合考虑，既要避免心脏病的漏诊，也要避免心脏病的过度诊断。一般而言，40岁左右妇女患趟心病几率较小，尤其年轻女性几乎是不可能的。　　8、急性心肌炎 急性心肌炎一般应该有发热，病毒感染病史背景，听诊时第一心音明显低于第二心音，x线片心脏相对性或绝对性扩大，心电图呈动态性改变，诸如不同程度房室传导阻滞，持续性心动过速或过缓，ST段和T波呈心肌损伤性或缺血型改变和其他各种心律失常等娈化。心肌标志物可以有动态性异常变化。　　9，脑心综合征 本征发生于急性脑部病变或损伤，如脑出血、蛛网膜下腔出血、大面积脑梗死、脑外伤等。心电图主要表现为T波深度倒置或高宽直立、轻度ST段压低或抬高、U波增大、QT间期延长等;有人把T波深度倒置、U波增大、QT(U)间期延长称为脑血管意外心电图三联征。其中T波深倒出现丁脑血管意外开始的数小时，以后逐渐加深，数天后开始变浅，数周内恢复。发生这种变化的机制目前仍不清楚，多数人认为是自主神经中枢受刺激产生的。　　诊断要点①有脑部疾病或外伤史和临床表现。②有神经系统病征;③头部CT/MRI可证实神经系统病变;④超声心动图可以排除心脏疾病。⑤实验室检查：心肌标志物阴性。　　10，孤立性T波倒置综合征　　主要表现为V4、V5导联上孤立的T波倒置，仅见于瘦长无力体形者，有侧卧位时倒置的T波转为直立，因而被看做T波的正常变异。推测原因为心尖与胸壁接触过紧，干扰了心肌的复极，而右侧卧位时，心尖与胸壁离开，T波恢复正常。这种现象比较少见，若右侧卧位试验T波未改善，则不能排除心肌缺血。　　11，单纯性T波倒置综合征

　　ST段压低大致可分为ST上斜型、下斜型、水平犁压低、鱼钩型、J点型等。目前，公认ST段压低程度以0，5mm为界限。ST段抬高大致可分为凹面向上、凸面向上、平面型、J点型等类型。　　如何正确评价ST段和T波改变(简称为ST-T改变)已成为临床上让人困扰的一个问题。　　在心电学上，心室的复极期由ST段和T波组成。复极早期表现为ST段(对应于复极过程的2相平合期)基本无电位变化，因此ST段呈平坦的等电位线。复极晚期表现为T波，其方向通常与QRS主波方向相一致，幅度一般小于QRS波，但应大于QRS主波的l/10。　　ST段一般光滑，其后部移行为T波，不易与T波明显分开。ST段正常时限为50～l50ms，一般在120ms以内。因此，测量ST段偏移的部位一般位于J点后60～80ms处。正常ST段都在等电位线上，有时可有轻度的抬高或压低，但抬高不能超过1mm，压低不能超过0，5mm。在肢体导联上约75%的ST段位于等电位线上，而胸前导联约90%的ST段出现不同程度的抬高。异常的ST段偏移，必须在2个及其以上的相关导联上出现才有临床意义，仅在1个导联上出现偏移，即使超过正常范围，也没有明确的临床意义。因此，等电位线的确定非常重要，否则无法确定ST段偏移，根据国际心电学会议建议。统一采用PR段作为基线来判断ST段的偏移程度。一般测量ST段抬高时，应从基线的上缘测至ST段的上缘，测量ST段压低时，应从基线的下缘测至ST段的下缘。　　T波是紧邻ST段的一个大波，代表心室复极电位，又叫心室复极波。由于心室复极时人多数复楹电位相互抵消，故T波反映的不是全部的复极电位，有研究证实T波仅占全部复极电位的4%。正常T波的宽度为l00～250ms，其形态因导联不同而不同，一般T波比较圆钝宽大，无挫折和切迹，升支缓慢，降支迅速。T波在I、Ⅱ导联上总是直立，在aVR上总是倒置：在胸前导联上一般T波都直立，V1、V2可以倒置，但V3倒置很少;无论年龄大小，V5、V6的T波均应直立。

　　病因和发病机制　　ST—T改变是一个心电图概念，因此有必要对心电图的基本概念进行复习。　　心脏在收缩舒张过程中，心肌内的电活动产生在前，机械性活动在后，应用心电图机以图形形式记录这些心肌电活动的变化得到的图形就叫做心电图。　　目前，临床上常规应用10根导线以12个不同的导线连接方式记录12个导联的心电图图形，包括3个标准的双极肢体导联心电图，简称为I、Ⅱ、Ⅲ导联心电图;3个单极肢体导联心电图，简称为aVR、aVL和aVF导联心电剖;6个单极胸壁导联心电图，简称为V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图。具体连接方法和意义参见心电图专著。　　心电图记录心肌的电流变化情况时一般以电压的高低和延续时间的长短来表示。在标准心电图记录纸上，纵坐标代表电压，向生的波形代表正电压，向下代表负电压。上下每1个小格=lmm=O，1mV电压。横坐标代表时间，左右一小格=0，04秒。以心室为例，引发心肌收缩的电压较高，时限却很短。相反，心室肌舒张期的电压较低，时限却明显较长。学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期，舒张期称为心肌的复极期。心室除极期的心电图图形叫做QRS波，复极期则由ST段和T波组成。心室除极期电压最高，因此QRS波形最大;复极早期表现为ST段，对应于复极的2相平合期，基本无电位变化，因此ST段呈平坦的等电位线。复极晚期表现为T波，其方向通常与QRS主波方向相一致，幅度一般小于QRS波，但应大于QRS主波的1/10。　　当ST段呈水平型和下斜型压低0，5mm或(和)T波上行和下行支呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时，往往被看作具有病理性意义。当ST段呈水平型和下斜型压低<O，5MM或(和)T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈上斜犁压低O，5MM或(和)T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈上斜型压低<O，15MM或(和)T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，自主神经功能紊乱、甲状腺功能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人，尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST-T改变的特点除了，呈上斜型下降外，较常出现在Ⅱ、Ⅲ和AVF三个导联上，但有时也可出现在其他导联。在除外了器质性心脏病背景以后，非特异性ST-T改变无任何临床意义。< p> 　　发现ST段抬高时必须提高警惕，尤其是有动态变化的ST段抬高。是心肌瞬间血流中断的表现，须紧急处理;研究显示，当用球囊扩张狭窄的冠状动脉时，可以导致ST段的迅速抬高，回缩球囊后，ST段恢复到基线水平。如果结扎动物的冠状动脉，则出现持续的ST段抬高，并伴有T波先高耸、后下降。逐渐倒置的过程;当心肌缺血时间延长，出现不可逆的心肌坏死时，则ST段回落，病理性Q波形成，T波呈对称性深倒。　　导致ST-T改变的原因甚多，从临床角度，应该分为两大类，第一类是心肌缺血导致的ST—T改变，第二类是其他原因所致的ST-T改变，见表26-1。　　(一)导致ST-T改变的主要原因　　1.冠心病心肌缺血 是导致ST-T改变的最主要原因，也是危害最大的疾病。该病导致的ST-T改变，复杂多变，可以表现为目前已知的各种ST-T改变，主要包括相关导联的ST段呈水平型和下斜型压低>0，5mm、T波低平或倒置;相关导联的ST段抬高并T波高耸等。　　关于心肌缺血导致ST-T改变的机制，虽有多种学说，但无一被完全认可。大多数学说认为，心肌歃血时心肌除极仍能正常进行，但复极过程却不能正常进行。因此代表复极过程的ST-T发生改变。　　心肌缺血时产生的ST段改变可分为两种形态，即ST段抬高和压低，取决于缺血部位和探查电极的方位关系。　　(1)外层心肌缺血损伤时，损伤电流指向心外膜，放置在心外膜面的电极，记录的是ST段抬高。　　(2)内层心肌缺血损伤时，损伤电流指向心内膜，放置在心外膜面的电极，记录的是ST段压低。　　(3)透壁性心肌缺血损伤时，如果外层心肌损伤程度大干内层心肌，损伤电流仍指向心外膜，则ST段抬高，反之则ST段压低。　　如果外层心肌和内层心肌的损伤程度相当，其损伤电流相互抵消，则ST段可无偏移。　　关于心肌缺血时产生的T波改变，其机制与ST段改变的产生机制类似。简言之，外层心肌缺血时，外层心肌复极速度减慢，出现T波低平，严重时出现T波倒置，缺血越重，T波越倒置;内层心肌缺血时，内层心肌复极速度减慢，出现T波直立增高的表现，缺血越重，T波越高大。　　2，室壁瘤 表现为AMI后ST段持续抬高6周以上。对这种ST段持续抬高的机制尚有不同认识，通常认为是由于室壁瘤本身电活动减低或消失，而其周围心肌电活动相对正常，二者间出现电位差所致。　　3，急性心包炎 心电图表现为除aVR和V1导联ST段压低外，其余各导联ST段均抬高。　　4，变异性心绞痛 心绞痛发作伴有定位性ST段抬高和(或)T波高耸，多诊断为变异性心绞痛。随着心绞痛症状的改善，ST-T改变迅速恢复。　　5，继发性ST-T改变 指除心肌缺血造成的ST—T改变外，其他疾病造成的ST-T改变，如心室肥厚、束支阻滞、预激综合征、各种心脏病等，常出现ST—T改变，其特点是持续不变，因此与心肌缺血不同。　　6，早期复极综合征 心电图表现为前壁导联或下壁导联的ST段的j点型抬高，但无动态变化。发生机制尚不清楚，有学者认为是由于外层心肌的复极速度不均匀所致。　　7，低温麻醉所致的ST段抬高 低温麻醉可以引起特殊的ST段抬高，即在QRS波后出现凸形小波，称为Osborn波或J波，多出现在左胸导联上。该波的出现使ST段似性抬高，温度越低。该波越明显，随着复温，该波逐渐变小或消失。Osborn波或I波发生的机制仍不清楚。　　8，洋地黄作用 洋地黄可影响心室复极，表现为ST段鱼钩样压低、T波倒置和Q-T间期缩短三大特征。　　9，电解质紊乱 如高血钾引起ST-T升高;低血钾导致ST-T压低。高血钙引起ST段缩短，低血钙则导致ST段延长等。　　10，功能性ST-T改变 更年期、焦虑和恐惧、植物神经功能失调、体位变化、心脏位置改变等，可以出现程度较轻的ST-T改变，尤其是T波改变，不是器官质性改变，应注意排除。　　(二)ST抬高的形态(凹与凸)　　通常情况下，学者们把ST段抬高按形态分为“凹或凸”形态。“凹”形态的ST段上抬可以在冠状动脉左前降支闭塞的患者里出现，Brady等人报道了在急诊观察室里171名ST段上抬的患者中，122(71%)名为“凹”形态ST上抬。非“凹”ST段上抬诊断STEMI的敏感性和特异性分别为77%和97%，绝对和相对预测值分别为94%和88%。GaO等人发现V3导联“凸”型ST上抬对于前壁STEMI的患者而言提示预后不良;然而，只有17/62(27%)的患者有“凸”型ST上抬。因此，对于有典型症状和“凹”型ST上抬的患者，尤其是胸前导联时，应该考虑急性再灌注治疗。综上所述，ST段抬高的形态不是区分缺血与否的鉴别指标。　　ST-T改变较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱。运动员心脏和各种器质性心脏病患者。