水疱性口炎是一种自限性疾病。不同宿主感染VSV后的表现稍有差别。　　人感染VSV多为隐性感染，少数可表现为急性自限性流感样表现。我国至今无人感染、VSV的报告。潜伏期为30小时一8日。患者多表现为发热、寒战、肌肉醯痛、头痛、胸痛、恶心、呕吐等。仅少数患者出现口炎：在舌、齿龈和颊黏出现或水疱，唇部水疱者更少见。病程1周，可自行恢复。在研究VSV的人员中，中和抗体的检出率为90%，但仅有57%的人有症状。　　动物感染VSV后，常在2—8日的潜伏期后在口腔、乳头和蹄部冠状带出现水疱.随后水疱破溃形成溃疡，周围皮肤大量脱落，还可伴有流涎、厌食、体重减轻，严重者可有大量流涎、采食困难、蹄壳(赐匣)脱落等。病程为1—5周。病死率低。

　　【实验室检查】　　1.血清免疫学检查　　(1)中和试验：动物感染VSV后.中和抗体出现快、滴度高、持续时间长。采用Veto细胞空斑减数试验检测中和滴度，8—16为可疑，≥32为既往感染，双份血清抗体摘度4倍或以上升高为新近感染。该试验操作复杂，当血清中有抑制空斑形成的非特异性物质时会出现假阳性，诊断新近感染需时较长、故已少用。　　(2)补体结合试验：人在感染后1—2周内产生补体结合抗体，2—3周时达峰值，2—4个月内测不出。所以，补体结合试驻阳性结果可被认为是近期感染。　　(3)抗体捕获酶联免疫试验：检测血清中病毒特异性IgM抗体，是鉴定VSV不同血清型的方法。动物感染后6 日即可为阳性，8日选峰值，但抗体消失快。常用于早期、快速诊断。　　(4)荧光抗体检测：用免疫荧光检测培养细胞中的病毒抗原。该法快速、特异性高。　　2.病毒分离　　可采集人的咽拭子或口咽洗漱液，动物可采集水疱液或水疱皮，作病毒分离鉴定。　　(1)动物接种;8一10 日龄鸡胚尿囊膜、2～7日龄乳鼠或3周龄小鼠脑内接种。接种后2—5日引起动物死亡，分离组织中的病毒。　　(2)细胞培养：标本接种Vero、BIIK21、IB—RS-2细胞系细胞，均可观察到细胞病变效应。　　3.核酸检测　　可用RT-PCR技术检测VSV，可用于早期、快速诊断。　　【诊断和鉴别诊断】　　1.诊断 根据临床表现仅可疑诊，确诊需有病原学检查阳性结果。　　2、鉴别诊断 动物感染须与口蹄疫、猪水疱病、猪水疱疹等鉴别。鉴别需根据病原学结果。

　  人感染VSV后病变均较轻微，l周后可自愈，一般无需特殊治疗，必要时可于对症处理。　　【预防】　　本病重在动物的预防，如隔离控制患病动物、现场消毒、动物预防接种等。　　患者应隔离至症状消失，接触VSV的工作人员须做好防护(穿戴防护服、手套、口罩、面罩等)，对试验场所进行消毒(可用漂白粉、含氯消毒液或甲醛等)，如果可能，在临床科研和疫苗研发时应选用经过长期实验室传代后毒力较弱的毒株。

　　【病原学】　　1.形志结构 VSV属于弹状病毒科(Rhabdovindae)水疱性病毒属(Vesiculomrus)。用中和试验和补体结合试验可将VSV分为2个血清型：新泽西型(vesieular stomatlhS New.Jersey virus，VSV NJ)和印第安纳型(vesieuIar stomatitis lndiana virus、VSV-IN)，后者又可分为3个亚型。在美国80%的病例是由VSV—NJ所致。散发VSV一INⅡ感染见于智利南部和阿根廷，VSV-INⅢ在智利每隔1—2年暴发流行1次。迄今为止已经发现了28个病毒型，尽管抗原性有所不同，但在毒粒结构、基因组成、转录调控等方面均类似。表21-2列出了感染动物的水疱性病毒的分离年代、地点和宿主动物。　　VSV病毒呈一端偏平、一端圆的子弹形，长约180nm，宽约65nm。外膜为脂质双层膜，上有9一10nm的纤突，即糖蛋白(dyeopratein，G).病毒的型特异性抗原成分即存在其中。病毒脂质双层膜中胆同醇较多，磷脂酰胆碱较少。脂质双层膜内为核在壳和核糖核蛋白体。核衣壳为螺旋状，主要由桉蛋白(nucleoprotein，N)、大蛋白(RNA依赖的RNA多聚酶，L)和磷蛋白(phosphoprotein，P)构成。病毒基固组RNA被大量N蛋白紧密包裹，并结合少量的P蛋白和L蛋白，形成核糖核蛋白(ribonuelepretein，RNP)复合体。在核衣壳和脂质双层膜间为基质蛋白(matrix protein，M)。　　电镜下，除了典型的子弹形粒于外，还常可见到短缩的T粒子。T粒子含有病毒粒子的全部结构蛋白，但没有转录酶活性，RNA含量只有正常含量的l/3。　　2.病毒基因组 病毒为负链、单股RNA病毒，共有ll 163个核苷酸，自3’端至5’端依次为“引导序列-核蛋白(N)一磷蛋白(P)-基质蛋白(M)糖蛋白(G)一大蛋白(L)-非转录区”。基因间隔区很短，仅有2个核苷酸(GA或CA)。引导序列由47或48个核苷酸构成，非编码区由59个核苷酸构成。　　3.病毒结构蛋白　　病毒基因组共编码5种结构蛋白，每种蛋白均承担多种功能。　　(1)糖蛋白G：插在包膜中形成病毒表面的突起，有型、亚型抗原决定簇，可诱导机体产生中和抗体。另外，G蛋白在病毒识别、结合宿主细胞中起到关键作用。　　(2)基质蛋白M：由229个氨基酸构成，具有调节病毒转录水平、致细胞病变、诱生补体结合抗体和稳定包膜上G蛋白空间结构的功能。　　(3)N蛋白：是构成病毒核衣壳的主要蛋白。在感染病毒的细胞内。N蛋白以单体、多聚体和与P蛋白结合等3种形式存在，可诱生补体结合抗体。　　(4)L蛋白：有促使P蛋白磷酸化功能并参与病毒的转录。　　(5)P蛋白：其磷酸化水平与病毒转录活性相关。　　病毒RNA和3种蛋白(N、L、P蛋白)共同构成了核糖核蛋白体(ribonueleoprotein.RNP)，为螺旋时称形，具有转录活性和感染性。　　4.病毒抵抗力 VSV对氯仿、乙醚、胰蛋白酶、脱氧腰酸盐敏感。对光和紫外线均敏感，58℃可见光和紫外线30分钟均可灭括。　　【流行病学】　　1.传染源 患病动物是主要传染源，尤其是隐性感染的动物。病毒通过水疱液，唾液排出。患病动物一般没有或有短暂的病毒血症.且病毒量较低。　　2.传播途径 人可通过以下途径感染病毒：①呼吸道感染：人可因吸入含有病毒的气溶胶而感染病毒，常见于实验室工作人员。②直接接触：人常因破损的皮肤或接触含有病毒的动物唾液或疱疹液而感染。③非直接接触：人偶可因接触饲料、饲养用具等而感染病毒。这种途径较少见。　　动物主要通过直接接触、消化道或昆虫叮咬而感染病毒。已证实的媒介如白蛉、蚊子、蜻虫、库蠓、果蝇等。　　3.易感性 人主要是实验室工作人员和疫区中接触患病动物的人。动物宿主的种类较多，常见的是马、牛、猪等，我国主要发生于黄牛。野生动物中常见的是浣熊、野猪、鹿等。实验室动物如大鼠、小鼠、雪貂、苍鼠、鸡等均易感。　　4.流行特点 人出现VSV感染多见于实验室工作人员或密切接触患病动物的人。　　VSV在动物中流行的特点：①季节性：多发于夏末、初秋，在第一次霜冻时消失。②周期性：在美国约10年出现1次大流行;在智利的一些地区呈现l一2年1次大流行;南美发生流行的次数更多.暴发流行时常侵犯一个牧场的大批家畜，在l～2日内1/2～3/4的动物同时患病。③我国的动物病例局限于山西风县地方，传染性不强，每次均少数牛发病，极少死亡。　　【发病机制和病理】　　1.发病机制 病毒通过破损的皮肤和黏膜感染动物。病毒透过上皮表层在皮内产生原发病变。病毒复制，引起细胞溶解，局部渗出液蓄积形成小水疱，进而融合成大水痘。病变还可进一步扩散至整个生发层。感染后48小时病毒入血发生病毒血症，罹患动物体温升高，可达40—40.5℃，水疱液中的病毒量可高达104一105c/ml。随后体温突然下降，动物大量流涎，感染处上皮溃烂脱落.出现新鲜出血创面。病变常见于鼻和乳头。本病恢复迅速，多数可在几日内恢复。康复动物血清中有高教价中和抗体和补体结合抗体，可防止再次感染。　　病毒也可经血液循环到达肝、肾、中枢神经系统，导致非特异性炎症。中枢神经系统受累可出现脑炎、肢体麻痹和脊髓灰质海绵样变。　　2.病理 上皮的生发层是病毒的易嗜部位，大量病毒聚集导致水疱形成，破溃形成溃疡。病牛的常见病变部位是舌、牙床、唇、颊黏膜和乳房;马为舌根部、猪则为鼻、唇和足部。