根据病程发展，莱姆病的临床表现可分为三期。 　　I期：感染后数天至儿周(3～20d)，皮肤损害和继发性红斑为主要表现，80%患者可伴有流感样症状，部分有一过性脑膜刺激征。移行红斑(crythcma migrant，EM)是本期典型临床标志，原发移行红斑干蜱叮咬后几天至几周内形成，随后扩展成实性、同心圆状或环状红斑，在4月到10月份的疫区，直径>10cm的此种皮损高度提示本病。原发EM可伴发于对各种蜱抗原、螺旋体本身表面蛋白或其他致病原的过敏反应。持续的中央炎症及周围扩散的环状红斑称“生眼症”。原发EM消退后可遗留色素沉着，一过性脱发及领圈样脱屑。继发EM发生于血源播散部位，局部症状轻微，皮损约数厘米至20余厘米。原发与继发EM可并存，但通常原发EM先消退。EM长轴与皮纹方向平行，可能与螺旋体沿皮肤胶原纤维排列方向在细胞间黏液性基质中移行有关。继发性红斑被认为是病原体在血液中播散的结果。大约30%的莱姆病患者出现这种早期表现。 　　Ⅱ期：感染后数周至数月，主要累及神经系统，15%～20%患者出现神经系统症状，常见的神经系统表现有脑神经炎、神经根炎，脑膜炎(为无菌性，脑脊液淋巴细胞增多)和脑炎，双侧面瘫是最常见的脑神经炎表现。约10%患者可有心脏受损如不同程度的房室传导阻滞、心肌炎。 　　Ⅲ期：感染后数月至2年，以慢性关节炎为特征，或有慢性萎缩性肢皮炎表现。如患者在中期未得到有效治疗，则会发生①菜姆脑病：临床表现为轻微认知功能障碍，少数患者可出现精神异常。②慢性脑脊髓炎：可表现为痉挛性截瘫、脑神经病变和认知功能障碍。③周围神经病：主要表现为神经根痛或远端感觉过敏，以斑片状轴索损伤为主，电生理表现为近端或远端神经的弥漫性受累。④其他神经系统表现：如脑局灶性白质病变、癫痴、卒中、肌炎、视神经炎，视神经病、脱髓鞘性周围神经病等。 　　本病的主要临床特征是：移行红斑、面瘫、关节疼痛。

　　诊断检查： 　　本病神经系统表现多样，辅助检查方面头颅影像、腰穿等无特征性，易误诊为其他神经系统疾病如脑血管意外、面神经炎、周围神经病甚至多发性硬化等，尤其在非林区和非高发区，因此尚不能完全依靠流行病史、蜱咬史或EM皮损来确诊。 　　血清学检查对莱姆病诊断有特异性，对临床诊断和病情监测有重要价值，常用方法为间接免疫荧光试验(IFA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清抗BB抗体。IgG和IgM≥1：128为阳性，≤1：64为弱阳性，

　　治疗： 　　一般来说用抗生素治疗有效。首选药物为头孢类、青霉素类，其次是红霉素和四环素。一般大剂量使用。如静点头孢三嗪2～4g/d，或青霉素G1 000万-2 000万U/d，2-3周为1个疗程，用药3～4个疗程。对晚期患者，如出现心脏传导阻滞，神经根炎、面神经炎、关节炎、萎缩性肢皮炎等，也可辅助使用皮质激素类药物短期治疗如泼尼松40～60mg/d，分次口服，病情缓解后减量。 　　长期住流行区工作或居住者可以接种抗螺旋体的OspA预防，其保护率为80%，但保护期不详，12岁以下儿童不能应用。有报道被蜱咬伤72h内给予多西环素(强力霉素)200mg可以预防莱姆病的发生。

　　莱姆病分布很广，1975年首先发现于美国康涅狄格州旧莱姆镇而命名。美国、欧洲、澳大利亚、前苏联、非洲和日本均有报道。此病多发生于夏秋季，患者多有林区、牧区逗留或蜱咬史。流行病学调查显示我国22个省、市、自治区的林区均有莱姆病流行，人群感染率为5.33%。病原体由皮肤黏膜侵入后可引起多系统、多器官的功能损害，是一种全身性慢性感染性疾病。临床表现多样化，破称为“最大的模仿者”，主要累及皮肤、心脏、关节，还可表现为复杂的神经系统症状，莱姆病的神经系统表现发生率为30%～50%。