临床表现：　　(一)急性中毒　　国内急性中毒多由生产事故引起，个别因误服所致;国外报道则多为青少年嗜吸引起。急性中毒潜伏期～般为数十分钟至数小时;口服中毒发病较快，多在1小时内发病。　　1.中枢神经系统症状 早期主要表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、欣快感、步态不稳、易激动、嗜睡等;重者可出现幻觉、谵妄、抽搐、昏迷，甚至很快发生呼吸抑制、循环衰竭;但吸入极高浓度可迅速出现昏迷(coma)、猝死(sudden death)，而无前驱症状。　　2.肝、肾及心脏损害 可有肝大、肝功能试验异常及黄疸等中毒性肝病(toxichepatopathy)表现;肾脏受累时可出现蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能不全(renalinadequancy)等;心脏受累时，可有心律失常、心电图ST-T改变等，甚至发生心源性猝死(Cardiogenic sudden death)。　　3.脑神经症状(cranial nerve symptoms) 多见于国外报道，主要是三叉神经受累(一般累及感觉支)，表现为角膜反射消失或减弱、面部呈三叉神经周围性或核性分布的感觉减退及咀嚼肌无力等;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅸ、X、Ⅻ脑神经亦可受累，表现为嗅觉减退、视力下降、视野缩小、复视、眼睑下垂、吞咽困难、声带麻痹及伸舌障碍等。　　4.其他表现 口服三氯乙烯可有口腔和咽部烧灼感，并有明显的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状;接触高浓度三氯乙烯蒸气，尚可出现眼和上呼吸道刺激症状。液体三氯乙烯溅入眼内，除引起疼痛和不适外，还可导致角膜表层损伤，但在数日内可恢复。　　(二)药疹样皮炎　　1947年国外即发现三氯乙烯可致重症多形红斑(Stevens-Johnson syndrome)等严重皮肤损害，但至今仅报道30余例，分散在新加坡、菲律宾、美国、口本、泰国、韩国和西班牙等国。国内1994年才首次报道5例，但随后病例数明显增多，据统计到2006年底，广东发病已超过300例，且不断有新病例出现。既往发病主要集中在珠江三角洲地区，近年，广西、河南、湖北、北京、浙江、江西等地亦有报道。　　本病在接触人群中发病率较低，呈散发，90%以上患者所在企业为首次、单例发病。具有一定的潜伏期，首次接触三氯乙烯后常需5～40人或更长时间(一般不超过80天)才发病。常以发热或皮疹为首发症状，病程一般为1～3个月，少数超过半年。主要死因为急性肝功能衰竭(acute liver failure)、严重感染(severe infection)或多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)。　　1.皮肤损害 所有患者均可见不同程度的皮肤损害，原发性损害为斑疹、丘疹及水疱;继发性损害以糜烂、抓痕、皲裂、斑块及鳞屑为主。一般先在手、前臂、颜面、颈或胸等暴露部位出现红色斑疹和(或)丘疹，之后迅速蔓延至全身，呈对称性和泛发性;但亦有起病即呈泛发分布者。根据皮损特点，临床上可分为4型，即：剥脱性皮炎(cxfoliativedermatitis)、多形红斑(multiform crythcma)，重症多形红斑和大疱性表皮坏死松解症(bullous epidermal necrolysis)。　　(1)剥脱性皮炎 皮疹开始多为对称性、散在性红色斑丘疹，于1至数灭内发展到全身，皮疹处可肿胀，部分可融合呈片状红斑。严重病例皮疹达到高潮时，全身都有鲜红色水肿性红斑，几乎体无完肤;而部肿胀显著，常有溢液结痂，口腔黏膜间亦累及。经1~2周皮疹转暗，脱屑增多，鳞屑大小不等，从细糠状至片状，掌跖处由于皮肤较厚，脱屑可像手套、袜子破洞样;皮肤干燥绷紧，颈、口角、关节和前胸等处皮肤常发生皲裂、渗出和继发感染。皮疹和表皮脱落可反复多次，逐次减轻，最后皮肤呈糠麸样改变，病情渐趋稳定。　　(2)多形红斑 皮肤损害常呈多形性，可有红斑、丘疹、水疱等。典型皮疹是呈暗红或紫红色斑片，周围有淡红色晕，中央的表皮下可有水疱。除口腔外，一般不累及其他部位的黏膜。　　(3)重症多形红斑 一种严重的大疱形多形红斑，并有口、眼、生殖器黏膜损害。　　(4)大疱性表皮坏死松解症 皮疹开始为鲜红或紫红色斑片，很快增多扩大，融合成棕色大片，重者体无完肤，黏膜亦不例外。皮疹上可很快出现巨形松弛性大疱，发展成全身性、广泛性，稍呈对称的表皮松解，并形成很多3～10cm左右平行或扇形分布的皱纹，可从一处外延几厘米至十几厘米。触之表皮极细嫩，似腐肉一样，稍擦即破，呈现红色腐烂面，但很少化脓;眼、鼻、口腔黏膜亦可剥脱。　　2.发热 大多数患者伴有发热，一般在出疹前后1～3天内出现，多为中等热度或高热，若糖皮质激素使用及时、足量，且未合并感染，则随皮疹消退体温亦随之下降。　　3.肝损害 绝大多数患者都有不同程度的肝功能试验异常，多在起病l周内出现，尤以血清转氨酶及胆红素增高为突出。体征为肝大、压痛，可有脾大;一般随皮疹消退肝功能逐渐好转，2个月内可恢复正常;个别人可很快进展为急性肝功能衰竭而死亡。　　4.浅表淋巴结肿大 大多数患者颈部、腋窝、腹股沟等处浅表淋巴结可肿大、压痛，皮疹高峰时更为显著。　　5.黏膜损害 表现为充血、水肿、糜烂、渗出、皲裂或溃疡等，常累及唇、口腔黏膜、结膜、角膜、鼻黏膜、外生殖器及肛门等。患者有张口疼痛、进食困难，畏光、流泪、眼痛、视物模糊、眼睛干涩，外阴疼痛等;个别患者肠黏膜亦被累及，出现腹痛、腹泻、大便带血，甚至便血等。　　6.其他表现 在皮疹高峰期，外周血嗜酸性粒细胞计数可明显增高，但极个别病例反降为0;血清心肌酶含量可轻度增高;心电图可出现窦性心律失常、非特异性ST-T改变等;还可出现一过性的蛋白尿和(或)镜下血尿;个别人可出现一过性血细胞减少。　　(三)慢性影响　　长期接触三氯乙烯可出现头痛、头晕、食欲缺乏、乏力、虚弱、记忆力减退、睡眠障碍、情绪不稳定、判断力下降和共济失调等。有的文献尚报道可引起周围神经病。另外，皮肤直接接触部位可发生脱脂化，可致皮肤干燥、角化不全、皲裂等。　　迄今为止，关于三氯乙烯对人类致癌作用的流行病学调查证据有限，但国际癌症研究机构(IARC)仍然将其致癌性分类提高到第2A类。

　　诊断检查：　　(一)急性中毒　　我国已经颁布新的《职业性急性三氯乙烯中毒诊断标准》(GB238-2006)，其诊断原则是：根据短期内接触较大量的三氯乙烯职业史，以神经系统损害为主，并有肝、肾及心脏损害的临床表现，结合职业卫生学调查，参考尿中二氯乙酸含量的测定，在排除其他病因所致类似疾病后，方可作出诊断。急性中毒主要需与其他有机溶剂中毒相鉴别，对有肝脏损害的患者应注意排除病毒性肝炎。血中三氯乙烯和尿中三氯乙酸检测对明确急性中毒病因和鉴别诊断有重要意义。该标准将中毒病情分为4级：　　1.观察对象 指短期内接触较高浓度三氯乙烯后出现头晕、头痛、乏力、颜面潮红、眼及上呼吸道刺激症状等表现，一般在脱离接触后24小时内可恢复正常;但此期病人未被列入法定职业病范畴。　　2.轻度中毒 除接触反应症状加重外，尚有心悸、胸闷、恶心、呕吐、食欲缺乏等症状，并有下列表现之一者：①轻度意识障碍;②三叉神经损害;③急性轻度中毒性肝病或中毒性肾病。　　3.中度中毒 短期接触较大量三氯乙烯后，具备下列表现之一者：①中度意识障碍;②有两对以上脑神经损害;③急性中度中毒性肝病或中毒性肾病。　　4.重度中毒 短期接触较大量三氯乙烯后，具备下列表现之一者：①重度意识障碍;②急性重度中毒性肝病或中毒性肾病;③心源性猝死。　　(二)三氯乙烯药疹样皮炎　　我国2007年才首次颁布《职业性三氯乙烯药疹样皮炎诊断标准》(GB2185-2006)。其规定的诊断原则是：具有明确的职业接触三氯乙烯史，出现皮肤急性炎症性反应、发热、肝损害和浅表淋巴结肿大为主的临床表现，结合相应的实验室检查和现场职业卫生学调查结果进行综合分析，在排除其他原因所致的类似疾病后，方可作出诊断。诊断三氯乙烯药疹样皮炎，除要排除急性三氯乙烯中毒、药疹、食物过敏、感染性疾患外，还应注意与接触性皮炎、痘疮样类银屑病及葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征等其他皮肤疾病鉴别。　　(三)慢性中毒　　因缺乏特征性临床表现，诊断较为困难，尚未见确切病例报告，国家亦无统一诊断标准，故对可疑病例诊断需十分谨慎;但并小妨碍将可疑病例按职业禁忌证调离三氯乙烯岗位，并作治疗，以利康复。

　　三氯乙烯中毒的治疗概要：　　三氯乙烯中毒加强个体防护和安全教育等。严格就业体检、加强工初观察、减少接触人数。急性中毒主要采取一般急救措施及对症支持治疗。药疹样皮炎避免再接触三氯乙烯及其他促使病情加剧因素。避免交叉过敏。　　三氯乙烯中毒的详细治疗：　　预防：　　(一)急性三氯乙烯中毒的预防　　1.尽可能用无毒或低毒物质代替三氯乙烯作清洗剂。　　2.加强工作场所中生产设备的密闭和通风排气，定期检修设备。　　3.加强个体防护和安全教育，严格执行安全操作规程。　　4.防止本品与火焰接触，以免产生剧毒的光气。　　(二)三氯乙烯药疹样皮炎的预防　　多年实践表明“寻找代替用品、力争隔离密闭：严格就业体检、加强工初观察、减少接触人数”的预防措施，可有效减少发病，但因目前尚无特异性筛查指标在上岗前识别’“高危个体”，故仍难做到避免发病。　　治疗：　　(一)急性中毒　　目前尚无特效解毒剂，主要采取一般急救措施及对症支持治疗。　　1.呼吸、心跳停止者，应迅速行心肺脑复苏。　　2.吸入中毒者应迅速救离现场，脱去被污染衣物，应用清水或肥皂水彻底清洗被污染的皮肤，安静卧床休息，给氧，并注意密切观察病情变化。若有眼部污染，可用清水冲洗至少15min;口服中毒者应尽快洗胃，洗胃前可口服或经胃管注入活性炭或医用液体石蜡以减少三氯乙烯吸收，洗胃后再用盐类轻泻剂导泻。　　3.出现意识障碍及心、肝、肾损害者，应尽早积极对症治疗，如积极防治脑水肿，保护肝、肾、心脏功能，忌用肾上腺素及含乙醇药物。　　4.重症患者可适当给予糖皮质激素。非特异性解毒剂及自由基清除剂。　　(二)药疹样皮炎　　1.立即脱离原岗位，避免再接触三氯乙烯及其他促使病情加剧因素。　　2.合理使用糖皮质激素，应遵循“及早、足量及规则减量”的原则;首剂主要根据患者皮疹及肝功能情况进行综合考虑，一般可用甲基泼尼松龙40～180mg/d或地塞米松10～40mg/d，静脉滴注;但肝损害严重、有急性肝功能衰竭倾向者，可酌情考虑使用较大剂量的甲基泼尼松龙进行冲击治疗;随后视皮疹及全身情况调整剂量及维持时间，要注意减量过程中的反跳现象。　　3.护肝治疗，尤其要注意防治急性肝功能衰竭。　　4.加强皮肤、黏膜护理。　　5.积极防治感染，加强营养支持及对症处理。　　6.用药应力求简单，可用可不用的药物尽量不用，避免交叉过敏。

　　三氯乙烯中毒病因概要：　　三氯乙烯中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，五金、电镀、电子、玩具、印刷和光学等行业;毒性机制，三氯乙烯可经呼吸道、皮肤及胃肠道吸收，吸收后约20%以原形经呼吸道排出。　　三氯乙烯中毒详细解析：　　接触机会：　　三氯乙烯属氯代烯烃类化合物，1864年由Fischer首次合成。过去在医学上曾用作麻醉剂、驱虫剂和人工流产剂;在工业上，作为一种质优价廉、性能良好的有机溶剂已应用了近150年。我国三氯乙烯的职业危害主要包括“急性中毒”和“药疹样皮炎”两种，后者因发病人群特殊、起病急骤、临床过程凶险、病死率高，近十余年来尤其受到重视。　　工业上多用烧碱处理四氯乙烷，或用乙烯氧化分馏法制备三氯乙烯。它目前被广泛应用于五金、电镀、电子、玩具、印刷和光学等行业，其用途主要是：金属部件清洗去污，纺织物干洗，地毯去垢;配制印刷油墨、黏胶、打火机填充液、打字机改正液及指甲油清洗液;化学合成五氯乙烷和聚氯乙烯;还用作蜡、脂肪、树脂的溶剂及农药杀虫、杀菌剂的载体溶剂。国外还有青少年嗜吸三氯乙烯或含三氯乙烯的挥发性溶剂的报道。　　毒性机制：　　三氯乙烯可经呼吸道、皮肤及胃肠道吸收，吸收后约20%以原形经呼吸道排出，约10%经汗液、唾液、粪便排出;其余部分主要分布于脂肪组织、肝、肾、脑、肌肉和肺等;容易透过血一脑屏障和胎盘屏障。体内的三氯乙烯主要经由肝脏代谢转化，先生成环氧化物(epoxide)，转化为水合氯醛(chloral hycirate)后再逐步氧化为三氯乙醇(trichlorethanol)、三氯乙酸(trichloracetic acid)等，经肾脏由尿排出，故接触TCE后除血中可检出TCE外，尿三氯乙酸检测也可作为TCF过量接触的指标。　　本品属蓄积性麻醉剂，其麻醉作用仅次于氯仿，对中枢神经系统有强烈抑制作用，并可累及三叉神经等脑神经，对肝、肾及心脏也有毒性作用;乙醇可加剧其毒性。成人口服致死量约为3～5ml/kg。　　目前认为其毒性作用主要与其活性代谢产物有关，中间代谢产物水合氯醛及其生物转化后形成的三氯乙醇可对中枢神经产生抑制作用;水合氯醛尚可引起心律失常和肝脏损害。在接触浓度极高或接触时间极长时，三氯乙烯代谢成三氯乙酸和三氯乙醇的途径可被饱和，导致另一途径产生的二氯乙酸浓度相应增高;二氯乙酸和三氯乙酸均可引起心律失常。　　TCE还会引起药疹样皮炎(epispasis-like dermatitis)，但发病与接触浓度间并无明显剂量-反应关系，接触低浓度三氯乙烯亦可引起发病。部分病例痊愈后重新接触三氯乙烯，可于24小时内再发病，皮肤斑贴试验可呈阳性。口前认为发病机制属变态反应，以Ⅳ型为主，与接触者特异体质有关。NAT2基因的变异可能是导致不同个体出现易感性差异的原因之一，HLA-DM基因多态性也可能与易感性有关;最近还有报道，认为三氯乙烯药疹样皮炎的皮肤、肝脏损害可能与人类Ⅵ型疱疹病毒的冉活化有关。