临床表现：　　三氯甲烷中毒主要受损器官是中枢神经系统、心、肝和肾脏。　　(一)急性中毒　　吸入高浓度三氯甲烷或经皮肤大量吸收可造成急性中毒，初期有颜面和体表灼热、兴奋、欣快感、头痛、头晕、恶心、呕吐、皮肤黏膜刺激症状;继则出现萎靡、嗜睡、精神紊乱、呼吸表浅、反射消失、昏迷等;数口后出现肝、肾损害。重者可发生呼吸麻痹、心室纤维性颤动，甚至死亡。误服中毒时，胃有烧灼感、伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻，以后出现麻醉症状。　　(二)慢性中毒　　主要引起肝脏损害，人长期职业接触三氯甲烷所致的慢性中毒症状主要是呕吐、消化不良、食欲减退、乏力、头痛，失眠、抑郁，体检可见黄疸、肝功异常、脂肪肝;严重者类同急性传染性肝炎，患者明显黄疸，转氨酶和胆红素急剧升高，甚至因大面积肝坏死引起死亡。有报道，也有接触三氯甲烷三个月即出现上述表现者，故被诊断为“亚急性三氯甲烷中毒”。　　少数病人可出现肾损害，也有发生中毒性视神经病的报告，表现为视野向心性缩小，视力下降。三氯甲烷对皮肤也有刺激作用，经常接触可有烧灼感，发生红斑水肿、起泡，同时，也可以引起皮肤干燥、皲裂等。

　　诊断检查：　　因目前尚无职业性--氯甲烷中毒诊断标准，诊断时可参考<职业性急性化学物中毒诊断(总则)》(GB271-2002)以及《职业性中毒性肝病诊断标准》(GB259-2002)。　　(一)急性中毒　　诊断原则为：有明确的短时间高浓度三氯甲烷接触史，急性发生的中枢神经系统麻醉症状，结合肝、肾功能检查，现场卫生学调查及空气中氯仿浓度测定资料，排除其他原因引起的中枢神经系统及肝肾损伤即可诊断。及时检测血液中三氯甲烷，有助于病因学判定及鉴别诊断。　　(二)慢性中毒　　根据明确的较长时期的二氯甲烷接触史，以肝损害为主的临床表现，结合实验室检查及现场卫生学调查资料，排除其他疾病后可诊断。　　鉴别诊断：　　无论是急性还是慢性三氯甲烷中毒，均需注意与病毒性肝炎、药物性肝病、酒精性肝病，以及其他病因引起的脂肪肝、肝硬化、特发性自身免疫性慢性活动性肝炎、代谢性肝病以及胆道疾病相鉴别;急性中毒，特别是出现中枢神经系统症状时，还需注意与其他急性有机溶剂中毒，乙醇中毒、药物中毒等相鉴别。

　　预防：　　(一)首先应做好上岗前培训，加强卫生知识宣教，告知三氯甲烷的毒性和防护办法。　　(二)寻找替代品，避免或减少三氯甲烷使用。　　(三)尽力做到生产密闭化、管道化、自动化，及时检修设备、管道，防止三氯甲烷泄漏。　　(四)加强车间环境的通风排毒，做好个人防护，严禁皮肤直接接触三氯甲烷;班后洗澡更衣。　　(五)做好生产环境监测和工人健康监护工作，防止工人过量接触三氯甲烷，及时发现中毒病人。　　治疗：　　目前尚无特效解毒剂，主要采取对症支持治疗。　　(一)急性中毒　　1-迅速将患者救离中毒现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，给氧，如发现呼吸停止，应立即进行人工呼吸。皮肤污染者应脱去被污染的衣物，用流动清水冲洗皮肤至少5分钟;眼睛沾染者应立即用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。误食者可鼓励饮足量温水，催吐，并给充分洗胃，而后灌服活性炭20g。　　2.护肝、对症和支持治疗。　　3.密切观察病情变化，及时发现和处理其他并发症。　　(二)慢性中毒　　慢性中毒的治疗主要为护肝、对症和支持治疗。

　　三氯甲烷中毒病因概要：　　三氯甲烷中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，职业接触人群主要分布在玩具制造业、有机玻璃黏合、有机物萃取、制冷剂合成以及三氯甲烷生产等作业;毒性机制，三氯甲烷可通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜进入机体。　　三氯甲烷中毒详细解析：　　接触机会：　　三氯甲烷首次人工合成于1837年，大规模的商业性生产始于20世纪20年代，早期主要用作吸入性麻醉剂、农药和有机溶剂;二次世界大战后，由于三氯甲烷麻醉导致大量病人发生肝、心损伤甚至死亡，而后又发现其有致癌性，使得三氯甲烷的临床用途被逐渐淘汰，目前主要用作有机溶剂、制冷剂合成原料，被广泛用于化学工业和各种加工业。三氯甲烷在我国工业生产和应用已经有50多年的时间，主要用作有机溶剂;近年我国已经发生过多起职业性急性三氯甲烷中毒，并有死亡病例报道。　　自然界中不存在天然的三氯甲烷，主要用三氯乙醛与氢氧化钙反应，或石灰水氯化后再与乙醛水溶液反应制取。它是重要的有机合成原料，用作氟里昂、脂类、树脂、橡胶、油漆、磷和碘的溶剂和萃取剂，也作合成纤维、塑料、干洗剂、杀虫剂、地板蜡、氟代烃冷冻剂、氟代烃塑料等的原料。此外，i氯甲烷还作为有机玻璃黏合剂和有机物萃取剂使用。　　职业接触人群主要分布在玩具制造业、有机玻璃黏合、有机物萃取、制冷剂合成以及三氯甲烷生产等作业。　　另外，人们通过环境、水和食品的污染也可接触到三氯甲烷。　　毒性机制：　　三氯甲烷可通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜进入机体;因其具有高脂溶性和高脂/Jtn分布系数(280.37℃)，进入体内的三氯甲烷主要贮存在脂肪组织，其次为肝、脑、肾和肌肉，少量可进入胎盘和乳汁。　　进入人体内的三氯甲烷约60%～70%以原形从肺排出，30%～40%在体内进一步转化，其主要代谢途径为经细胞色素P-450催化的需氧代谢途径，先生成三氯甲醇(trichloromethanol)，再进一步脱氯(dechlorination)，逐步生成二氯甲烷(dichloromethane)、一氯甲烷(monochloromethane)，甲醛(formaldehyde)、光气(phosgenc)，最终代谢成氯化物和COz，分别由肾和肺呼出。代谢转化主要在肝进行，生成的光气具有亲电性，能与某些组织细胞大分子的亲核基团反应，形成共价结合物，从而产生毒性反应;还有研究认为三氯甲烷导致的肝肾毒性与其中间代谢产物光气所导致的谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化有关。它不具致突变性和致畸性，但有可疑致癌性，被国际癌症研究机构(IARC，1987)列为人类可疑致癌物(2B类)。　　三氯甲烷属中等毒性，人吸入97～341mg/ m3浓度的三氯甲烷可感觉轻微不适;390～1170mg/m3出现疲乏、嗜睡;4870mg/m3可引起眩晕、恶心、呕吐、洒醉感;19970mg/m3则出现定向障碍;48700～73100mg/m3引起麻醉、呼吸抑制;73100～87700mg/m3可导致死亡。　　急性中毒主要表现为中枢神经系统麻醉，高浓度的三氯甲烷可使心肌对肾上腺素的敏感性增强而导致心动过速、心室纤颤及心脏骤停，重者可导致立即死亡。皮肤黏膜接触可引起表皮剥脱、坏死及结痂。急性三氯甲烷中毒还可引起中毒性肝病及中毒性肾病，重者可引起广泛性肝坏死而造成死亡。　　慢性中毒的主要表现为肝、肾及心脏损害，人长期吸入低浓度的三氯甲烷可出现头晕、嗜睡、疲劳、精力不集中、失眠、食欲减退、消化不良、心悸等症状;病理检查可见肝细胞坏死及肝、肾脂肪变性;并可引起皮肤干燥、皲裂。