1.生理性水肿的特点　　(1)主要发生在下肢、会阴部等髂静脉引流区，首先出现在踝部，一般在妊娠20周后出现，尤其是久立后更容易出现，妊娠30周以后最为明显，且随胎儿增大，水肿亦明显加重，并可伴随下肢静脉曲张及痔丛淤血。　　(2)可出现全身水肿，但一般较轻而常被忽视，不发生浆膜腔积液。　　(3)分娩后水肿很快自动消失。　　(4)检查血压正常、验尿无蛋白及异常、无视力及肾功能等改变。　　2.常见病理性水肿的特点　　(1)妊娠高血压综合征性水肿：妊娠中期开始高血压、水肿。水肿一般发生在妊娠20周之后，轻者表现为下肢凹陷性水肿经休息而不消退，重者则表现为全身性水肿，体重每周增加500g以上;血压持续升高，出现蛋白尿，蛋白定量≥500mg/24h尿;并可有视盘水肿、肺水肿、脑水肿而头痛、眼花，视物模糊、呼吸困难甚至抽搐、昏迷等表现。　　(2)妊娠肾病综合征性水肿：水肿一般发生于妊娠24周后，为全身性、高度水肿，并可出现浆膜腔积液、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症，除此之外还有肾病综合征的临床表现。　　(3)妊娠期急性肾小球肾炎水肿：有水肿、高血压、血尿、蛋白尿及肾功能异常等症状，与一般急性肾炎相似，但妊娠后期的急性肾炎很难与先兆子病鉴别，可根据病史和其他临床资料综合判断。妊娠期急性肾小球肾炎常有上呼吸道感染史，以水肿先从眼睑与颜面开始，血尿、红细胞及管型血中抗。“O”及免疫复合物增高，血清补体下降等为特点，必要时可行肾活检确定。此种水肿多在产后消失。　　(4)妊娠期急性肾衰竭水肿：可发生于妊娠任何时期，而发病最多为妊娠前后3个月，高峰为妊娠第10～12周及第34～40周。妊娠期常见的肾衰竭原因有流产、产后绒膜羊膜炎或急性肾盂肾炎、败血性流产、妊娠反应、先兆子痫、子痫、胎盘早期剥离、大出血、羊水栓塞、长时间胎死宫腔等。患者出现少尿或无尿、因钠水排泄障碍而高血容量和水肿、电解质酸碱平衡紊乱等。

　　诊断检查：　　患者有妊娠表现，子宫增大，妊娠试验阳性。水肿出现于妊娠第3期以后，以下肢水肿为主，站立时水肿加重。检查血压正常或轻微增高，尿检尿蛋白可阳性或正常。无浆膜腔积液。分娩后水肿消失。　　辅助检查：　　1.妊娠试验　　测定受检者的血或尿中HCG含量。　　2.眼底检查　　视网膜小动脉可以及映体内主要器宫的小动脉情况。通过眼底检查所见到的眼底改变反映妊娠高血压综合征的严重程度。　　3.血液检查　　测血细胞比容，血红蛋白含量，血液黏度，凝血因子如血小板，血电解质含量。　　4.尿检查　　取中段尿为宜。凡蛋白定量≥0.5/24h尿为异常，应予重视。　　5.肝肾功能测定　　谷丙转氨酶、血尿素氨、非蛋白氯、肌酐、尿素等的测定。　　6.其他检验　　如母、儿心电图，超声，羊膜镜等检查。胎盘功能及胎儿成熟度检查等。　　鉴别诊断：　　1.经前期水肿　　妊娠试验阴性。水肿一般发生在月经前7～14d，与月经关系密切。水肿特点是全身性水肿，以眼睑、踝部及手背的水肿为主。月经来潮后水肿自行消退，周期性发作，可有乳房胀痛和触痛。　　2.特发性水肿　　该水肿是无明显的心、肾、肝等疾病，并无引起低蛋白血症的疾病而出现的水肿，多见于中年妇女，亦可见与更年期，特别多鉴于肥胖而神经质的妇女。水肿与月经无明显关系，但随月经呈周期性演变。水肿为全身性，以面部和下肢为主，易受体位的影响，长久站立使水肿加重，卧床休息可使水肿减轻。立卧位水负荷试验阳性，早晚体重差别>1.4kg，妊娠试验阴性。

　　生理性待分娩后水肿会自动消退，不必特殊治疗。　　病理性水肿，必要时终止妊娠。

　　妊娠期水肿病因概要：　　妊娠期水肿的病因主要分为2大方面：生理性水肿的机制，与妊娠妇女的钠水潴留、蛋白尿和低蛋白血症以及增大的子宫机械压迫盆腔静脉和淋巴有关;病理性水肿的机制，与长期高血压、子宫血液供应不足、组织缺氧缺血和胎儿与母体间的免疫反应产生的免疫复合物沉积有关。　　妊娠期水肿详细解析：　　1.生理性水肿的机制　　(1)妊娠妇女有明显的钠水潴留，尤其是妊娠后期更加严重。主要因妊娠期糖皮质激素和醛固酮分泌量明显增加，同时胎盘组织分秘大量雌激素，使总潴留量大于钠的排出量，引起钠、水潴留。这是妊娠期水肿的重要因素。　　(2)妊娠期孕妇尿的氨基酸排出增多，同时胎儿的发育和子宫、乳房、胎盘增长使蛋白质消耗增加，加之水钠潴留造成的血容量增加对血浆蛋白稀释，使孕妇的血清蛋白和白蛋白浓度降低，总蛋白浓度一般都在50～60g/L，血浆胶体渗透压降低约20%，参与水肿形成机制。　　(3)妊娠后期增大的子宫机械压迫盆腔静脉和淋巴，造成下腔静脉、淋巴回流受阻。下肢动脉的压力可由正常的1.1kPa(11cmH20)上升至2.4kPa(24cmH20)。　　2.病理性水肿的机制　　妊娠高血压综合征、妊娠期肾病综合征、妊娠期急性肾小球肾炎、妊娠期急性肾功能衰竭、慢性肾炎合并妊娠为病理性水肿常见原因。上述疾病引起水肿可能是由于：　　(1)长期高血压、蛋白尿、低蛋白血症、水钠排泄障碍。　　(2)由于子宫紧张，子宫血液供应不足等使子宫胎盘缺陷，胎盘凝血酶原分泌更多，在缺血缺氧的情况下可诱发血管内凝血;通过血管紧张素使醛固酮分泌增加，肾素-血管紧张素系统和前列素之间的平衡失调，导致血压升高和水钠潴留;胎盘缺血时释放大量肾素、多巴胺、去加肾上腺素，血管紧张素、5-羟色胺等多种血管活性物质，引起血管收缩和组织缺血，增加凝血酶活索生成率，激活凝血酶，促进血臂内凝血。　　(3)小血管收缩、血管内凝血使血压升高、组织缺氧缺血、栓塞、坏死、血管内凝血，尤其易引起肾小管坏死、肾功能障碍、蛋白尿、加重水肿，甚至可致出血。抽搐、昏迷。　　(4)胎儿与母体间的免疫反应可产生免疫复合物沉积，使孕妇发生小血管炎及肾小管局灶性坏死和肾小球损害，导致蛋白尿和低蛋白血症，引起水肿。