本病最常见，发病率为0.25%～1%，皮疹发生时间可从妊娠17周至产后1周，平均在初产妇妊娠后期37～39周发病，偶有在产后才发病。病程为1～16周，皮疹极期不超过1周。　　皮损开始直径为1～3 mm大的红色丘疹，部分融合成荨麻疹样丘疹和斑块，丘疹和斑块周围可见苍白晕。妊娠多形疹在整个病期呈多形性，70%的病例可出现中毒性红斑样损害，40%的病例出现丘疱疹，20%的病例有靶样损害，18%的病例有环状或多环状风团，仅个别患者有小的大疱(水疱融合所致)和无菌性脓疱。在皮损消退期，大多数可出现细小鳞屑和结痂，且可出现湿疹样变。　　Amson等(1998)将妊娠多形疹分为3种类型：I型：主要为荨麻疹性丘疹和斑块;Ⅱ型：非荨麻疹性红斑、丘疹和水疱;Ⅲ型：为混合型。I型与Ⅱ、Ⅲ型的区别除了其临床表现各异外，还有皮损分布区域不同，前者不累及颜面和掌跖部，而在发病时间、产次和免疫荧光检查结果方面，这3种类型并无区别。　　皮损大多初发于腹部，近半数发生于腹部妊娠纹上，但脐周皮肤常不受累，其后皮损可扩展至股部、臀部、乳房、背部、手臂和小腿等处，但掌跖和头部一般无皮损，颜面部受累罕见，毛发、指甲、口腔和生殖器黏膜一般不受累，也无系统受累。　　患者自觉剧烈瘙痒，有少数人可有疼痛感，无全身症状。

　　实验室检查　　(1)血常规、尿常规、红细胞沉降率、肝和肾功能，血清循环免疫复合物及免疫球蛋白等，均无明显异常。　　(2)组织病理学和免疫病理学　　1)组织病理学改变为非特异性变化。早期荨麻疹样丘疹和斑块，有表皮和真皮上部水肿，伴有血管周围淋巴、组织细胞浸润，其中部分标本在浸润部位含有许多嗜酸性粒细胞。　　水疱损害的组织病理学检查常表现为明显的灶性海绵形成，偶尔也见表皮下水疱，在皮疹的消退期有灶性角化不全和棘层肥厚。　　最近研究显示，在真皮上有散在嗜酸性粒细胞浸润，细胞间有嗜酸性蛋白呈颗粒样沉积。　　2)免疫组织化学研究显示，浸润细胞主要为Th淋巴细胞，在真皮内活化性T细胞(HLA—DR+，CD25+，LFA—I+)伴有CDIa+CD54+树突细胞和CDIa++表皮朗格汉斯细胞的增加。这些发现提示本病可能是一种迟发性超敏反应。　　免疫学检查　　皮肤直接免疫荧光检查(DIF)绝大多数为阴性。仅个别作者报道在基膜带有少量C3沉积及血管周围C3纤维蛋白在真皮沉积;间接免疫荧光(HF)试验一般为阴性，有个别作者报道5例妊娠多形疹患者HF检测发现循环抗基膜带IgM(DIF为阴性)抗体。　　诊断与鉴别诊断　　1.诊断依据　　(1)皮损发生于妊娠后期。　　(2)主要表现为荨麻疹性丘疹和斑块，皮损可呈多形性病变。　　(3)多发生于腹部妊娠纹。　　(4)常伴剧痒。　　(5)分娩后大多可自然消退。　　(6)孕妇和胎儿均无并发症。　　(7)组织病理学表现为非特异性炎症改变。　　2.鉴别诊断　　(1)妊娠疱疹(PG)：其与妊娠多形疹的鉴别诊断很重要，因出现大疱前的妊娠疱疹与妊娠多形疹相似，但预后不同;且妊娠疱疹在再次妊娠时往往复发，胎儿有早产的危险。妊娠疱疹可发生于妊娠的第1个月至分娩后，皮损除有红斑、丘疹外，并可见水疱和大疱(妊娠多形疹虽也能见到水疱，但水疱直径<3 mm)。皮损好发部位：妊娠疱疹常累及脐部，而妊娠多形疹常见于脐周的妊娠纹上。在组织病理学上妊娠疱疹的嗜酸性粒细胞浸润和细胞外嗜酸性颗粒蛋白沉积比妊娠多形疹更广泛;妊娠疱疹皮损DIF’可见基膜带有C3和IgG线状沉积，HF示20%以上皮损存在循环EgG抗基膜带自身抗体，而在妊娠多形疹皮损，DIF和HF均为阴性。　　(2)妊娠痒疹(PP)：其发病较早，症状较轻，以瘙痒性丘疹及抓痕为主，无风团损害，有时伴血中胆同醇增高和胆汁淤职，皮损持续整个妊娠期，再次妊娠时偶有复发。　　(3)妊娠丘疹性皮炎(PDP)：以瘙痒性丘疹为主，丘疹顶端尖锐、表面粗糙，可发生在妊娠的任何时期，可能伴有体内性激素水平异常。　　有人认为妊娠多形疹、妊娠痒疹(PP)、妊娠丘疹性皮炎(PDP)三者为同一组疾病，前者为妊娠多形疹的轻型，后者为妊娠多形疹的临床亚型，但也有人认为l二者各具有临床特点，分别为不同的疾病。　　(4)妊娠毛囊炎(PFP)：皮损有毛囊炎样的特征和组织病理学特点(毛囊壁破坏和毛囊腔脓疱形成)可与妊娠多形疹区别。　　(5)其他疾病：接触性皮炎、药疹、病毒疹、虫咬皮炎、玫瑰糠疹和多形红斑等。

　　本病是发生在妊娠期的一种良性皮肤病。主要为对症治疗，局部可外用止痒药、润肤剂，对瘙痒明显的患者可外用中效糖皮质激素，内服小剂量抗组胺药(如氯苯那敏)，在妊娠期不推荐用新一代无嗜睡作用的抗组胺药。对伴有顽同性瘙痒或严重妊娠多形疹，可口服泼尼松30～40 mg/d，服药1～2周，安全而有效。有报道对上述冶疗无效的严重患者，剖官产后数小时至数天内皮损可获缓解，个别患者应用中波紫外线(UVB)治疗获得成功。

　　病因及发病机制尚未明确。但已知与妊娠毒血症或特应性无关，与自身免疫、循环免疫复合物及组织相容性抗原(HLA)亦无关，仅个别患者有家族史。目前有以下学说。　　(1)本病皮损多局限于腹部妊娠纹处，好发于双胎或多胎妊娠者，且孕妇和胎儿体重超重。故提出妊娠后期孕妇腹部的快速膨隆导致腹部皮肤过度伸展，引起结缔组织损伤，从而继发妊娠多形疹的炎症反应。　　(2)有人认为本病与胎盘中的免疫活性产物有关;也有人认为与妊娠后期胎盘老化，释放的化学物质进入母体血液循环激发成纤维细胞增殖有关。　　(3)有人测得患者体内雌激素水平和孕激素水平增高，性激素水平紊乱，刺激产生并激活体内相应受体的免疫活性。　　(4)近年来，有研究发现一些与免疫活性相关的产物，如免疫球蛋白等沉积在血管和组织中引起免疫病理反应，使组织中的抗原活性增加，抗原性增强，从而引起机体发生迟发性皮肤超敏反应。