现有资料显示，原发性HHV-7感染与幼儿玫瑰糠疹、肝炎、上呼吸道感染、儿童急性偏瘫有关。

　　【实验室检查】　　HHV-7的椅测方法包括血清学诊断、病毒分离培养以及PCR检测病毒DNA，血清学诊断主要采用间接免痤荧光法检测抗体，是日前检测HHV-7应用最广的方法。患者的唾液、血清和脑脊液中都可用于检测，但HHV一6和HHV-7存在抗体交叉反应。　　病毒分离培养一般采集健康人外周血或脐血淋巴细胞，经PHA刺激后用作病毒培养细胞。将唾液等临床疑似标本接种淋巴细胞后，9~14日即可出现细胞病变。再用HHV-7单克隆抗体鉴定。PCR技术也可用于检测唾液或外周血淋巴细胞HHV-7 DNA，可反映病毒复制水平及感染状态。　　【诊断和鉴别诊断】　　3岁以下儿童出现高热、易激惹，皮疹等幼儿玫瑰疹症状者，应考虑本病，但须与HHV-6引起的幼儿玫瑰疹相鉴别。若血清学检出HHV-7特异性抗体，抗体滴度升高4倍以上有诊断价值，外周血淋巴细胞分离出HHV-7病毒或PCR检测出HHV-7 DNA即可诊断。　　【并发症和后遗症】　　一般病情较轻，并发症少见：但HHV-7感染较HHV-6更易发生高热惊厥。严重者可出现急性偏瘫等并发症。

　　对无症状的抗HHV-7抗体附性者，暂不主张使用抗病毒药物。在HHV-7造成的感染危及患者生命时才考虑使用，一般采用更昔洛韦与瞵甲酸钠联合治疗，具体治疗方案及疗效尚无一致意见。HHV-7对更昔洛韦的敏感性要弱于HHV-6和CMV。

　　【病原学】　　HHV-7属β疱疹病毒亚科，具有典型的疱疹病毒形态学特征。病毒体直径约170mn，含有一电子密度高的圆柱状核心。形似巨细胞病毒核心。病毒核心外依次为核壳体、内膜和外膜。内膜边缘不整齐，在内膜和外膜之间有一个明显的电子透明带，外膜上棘突较少。　　HHV-7基因组为线性双链DNA，全长145—153kb，由长约133kb的独特序列(u)和两侧约6~10kb的直接重复序列(DR)组成;有近100个开放读码框.编码约80余种蛋白，包括调节蛋白、结构蛋白和组装蛋白。HHV-7准种间变异度仅为0.1%，并有哺乳动物端粒酶样基因序列，但异质性高于HHV-6。HHV-7蛋白水解酶与HHV-6、CMV蛋白酶在氨基酸水平上有60%、38%的同源性。HHV-7可在宿主细胞内产生外膜精蛋白H(gpH)和糖蛋向L(gpL)复合物，在病毒融合入细胞过程中起关键作用。在HHV-7的U47基因片段上有一段与CMV和HHV一6糖蛋白0(gpO)编码基因位置相同的等位基因，也能编码gpO。gpO可与gpH形成复合物，在HHV-7侵染宿主细胞过程中发挥辅助作用。　　【流行病学】　　HHV-7在世界范围内的流行，无明显季节性。目前认为，HHV-7主要经血与唾液传播，母婴垂直传播途径和性传播途径尚未得到证实。儿童和正常成人中广泛存在HHV-7，其感染时间晚于HHV-6;约有70%儿童在5岁前被感染，其中6月~2岁为感染高发期，另有30%的感染发生于成长期间。大多数健康成人血清HHV-7抗体阳性。唾掖中的HHV-7 DNA检出率亦随年龄增大而增高。　　【发病机制和病理】　　HHV-7在大多数正常人CD4+T细胞中以潜伏感染的形式存在，其与幼儿玫瑰疹的确切病因学联系有待进一步证实。HHV-7的自然感染史可能是其从潜伏期或低水平持续感染状态的激话，激活可能首先发生在CD4+T细胞中，然后激活的病毒传播到其他细胞，而唾液腺中不断产生的病毒可造成低水平持续感染状态。CD4是目前HHV-7感染公认的受体，硫酸已酰肝素糖蛋白在HHV-7感染细胞的过程中可能起重要作用。HHV-7也可以感染CD68+的单核巨噬细胞系。将HHV-7接种于体外培养的淋巴细胞，被感染的T细胞在9-14口后出现细胞病变。病变细胞呈气球样变，可形成融合细胞，靶细胞的分泌物也可引起邻近细胞的感染和凋亡。