临床表现　　缺血性结肠炎临床表现与许多因素有关，其中包括病因、肠系膜血管阻塞程度、低血流状态、阻塞血管直径、肠缺血的时间和程度、侧支循环建立的程度和代偿功能及肠腔内细菌的存在与否等。故临床表现呈多样化，缺乏特异性，且病情差异大。1966年Marston等报道了16例，并将其命名，按肠缺血程度不同分为3型：一过型、狭窄型与坏疽型。由于一过型与狭窄型多数情况下预后较好，1986年Marston重新将缺血性结肠炎归纳为2型：非坏疽型与坏疽型。　　1.非坏疽型　　非坏疽型包括一过型与狭窄型，肠损害均为可逆性，多发生于老年人，常伴有心血管病、糖尿病、类风湿性关节炎等。狭窄型肠壁水肿、增厚、僵硬可致肠腔狭窄，但随着结肠侧支循环的建立，肠黏膜水肿逐渐吸收，黏膜损伤可逐渐修复;而一过型最多见，为结肠小范围的节段性病变所致。一过型与狭窄型大多表现为一种自限性疾病。典型临床表现为：突然发生腹痛，多偏左侧，疼痛为绞痛性质，可轻可重，随之在24h内出现腹泻、便血。可伴有恶心或呕吐。腹部体征可不明显或在病变部位有压痛，大多在2～3d内病情好转，腹痛、腹泻、便血等症状消失。一过型要与能引起便血的肠炎相鉴别，狭窄型要与Crohn病、肠结核相鉴别。　　2.坏疽型　　坏疽型的肠损害为不可逆性，症状重，由于有肠壁全层坏死，可表现为大量血便及严重腹痛、休克和毒血症等，同时伴发热和白细胞计数升高，腹腔穿刺可抽出血性腹水。肠穿孔者有腹膜炎症状，常需手术治疗。

　　诊断检查　　1.血液检查，白细胞可轻至中度升高，若异常升高，提示缺血严重。　　2.结肠镜检查：是缺血性结肠炎早期诊断的重要手段。活检黏膜组织学检查无特异性，而肠壁内微小血管的闭塞、纤维素血栓和含铁血黄素沉着为本病组织学上较有特征性的改变。　　3.x线钡灌肠出现“指印征”具有诊断意义，然而发现率不高。　　4.选择性肠系膜血管造影，若出现肠系膜上动脉分支变窄、肠道血管分支不规则、动脉弓痉挛，透壁血管充盈受损等。若排除休克、胰腺炎及血管收缩药物的应用，应考虑非闭塞性肠道缺血的可能。但也有学者提出即使血管造影见到狭窄，也并不能代表缺血性肠炎的诊断成立。　　5.腹部CT：可直接显示肠壁及血管内血栓，显示静脉侧支循环及肠壁缺血节段的位置，有报道90%以上肠系膜静脉血栓形成CT可明确诊断。　　6.腹部B超：早期即可见病变肠壁水肿增厚改变，后期可出现肠腔狭窄，治疗后肠壁改变可恢复，也可提供病变肠段的大致部位。彩色多普勒可直接显示肠系膜血管的情况，测定血流量和截面积。超声检查是一有效的辅助检查手段，特别对于无法耐受内镜检查的患者可提供诊断帮助。另外超声检查价廉，无创伤，可重复性强。　　诊断和鉴别诊断　　(一)诊断标准　　1)以腹痛和便血急剧发病　　2)发生于直肠以外的左侧结肠　　3)未使用过抗菌素　　4)粪便或组织活检细菌培养阴性　　5)特征性内镜所见及其动态变化　　急性期：发红、水肿、出血、纵行溃疡　　慢性期：正常-纵行溃疡瘢痕(一过性型)管腔狭窄、纵行溃疡瘢痕(狭窄型)　　6)特征性x线所见及其动态变化　　急性期：拇指压痕征、纵行溃疡　　慢性期：正常一纵行溃疡瘢痕(一过性型)　　管腔狭窄、纵行溃疡瘢痕、囊腔形成(狭窄型)　　7)特征性组织活检所见　　急性期：黏膜上皮变性、脱落、坏死、再生、出血、水肿、富含蛋白成分的渗出物　　慢性期：载铁细胞　　(二)诊断　　其他检查有助于诊断：　　1.钡灌肠　　钡灌肠对诊断结肠缺血亦高度敏感，表现为病变段黏膜呈细锯齿状，伴结肠激惹现象，常见有串珠样收缩波;或肠管黏膜水肿，肠壁僵直，结肠袋消失或出现指压痕，虽仅是急性缺血时的一过性表现，通常仅存在24～72h，临床上不易发现，但其是缺血性肠炎具特征性的征象。　　2.结肠镜　　急诊结肠镜检查是诊断的主要手段。依据病程，内镜可分为三期：①急性期：发病24～48h，表现为黏膜充血水肿，可见淤斑、溃疡、皱襞增厚呈隆起性改变，称假淤征。病变黏膜与正常黏膜分界清楚;②亚急性期：发病后48h一7d，为溃疡形成期，可见全周性浅表溃疡;③少数患者进入慢性期，发病2周～3个月，表现为黏膜颗粒样增生及肠腔狭窄。故对疑有缺血性肠炎的患者，在排除腹膜炎、肠穿孔等急腹症后，如条件允许应争取在48h内行结肠镜检查，并近期复查，以动态观察病情变化，协助诊断。　　3.超声及血管造影　　有人认为腹部B超为早期诊断手段，血管造影为诊断小肠缺血的金标准。腹部B超可提示小肠壁弥漫或不规则增厚，肠管扩张，腹腔积液及病变肠段的大致部位;多普勒超声或断层超声联合检查法有助于了解肠系膜及肠道血液供应状态。血管造影被认为其可提供病变部位、程度，输出袢及侧支循环状况，并可在动脉内使用扩张血管药物来减轻动脉的收缩，由此来区别动脉性缺血还是静脉血栓形成。对于怀疑急、慢性肠系膜缺血或保守治疗效果不佳时应做血管造影，以提供明确的病因依据。但Lawrenee等认为理论上选择性肠系膜动脉造影是提供确诊依据的手段，但大多数缺血性结肠炎患者肠系膜动脉造影很少能显示动脉闭塞现象，故血管造影对结肠缺血的诊断作用不大。且慢性结肠缺血患者常为老年动脉粥样硬化病变，造影指征应严格。故临床上不应作为常规检查方法。　　4.腹部CT及MRI检查　　是简单易行的诊断手段，能直接显示肠壁及血管内的血块，若发现肠系膜血管内低密度影可确诊本病。电子计算机断层血管成像术(CTA)能提高诊断的敏感性。有人认为对于肠系膜静脉血栓形成90%以上CT可明确诊断。　　5.腹部x线　　无特异性，主要用来排除其他肠道疾患，并了解肠管坏死穿孔情况。　　6.其他血清标志物　　①CK(greatkinase，CK)存在于高耗能组织中，在动脉闭塞性肠系膜缺血性实验及肠梗塞患者CK及CK—B均有显著增高;②双胺氧化酶(diamineoxi2dase)：本酶存在于肠系膜中，是组织胺降解代谢酶，在动脉实验性肠系膜缺血中，显著升高;③有报道CO2CP不断下降可作为急性肠缺血疾病早期诊断的新方法，对判断腹腔内肠缺血状态是有效和敏感的。　　鉴别诊断　　缺血性肠炎的急性期及慢性期在临床上、影像学、内窥镜和手术中都易与癌混淆，但病理组织学上易与癌鉴别。病理上本病主要应与溃疡性结肠炎及克罗恩病鉴别。

　　治疗　　急性缺血型以内科治疗为主，包括改善全身情况，如抗休克、输血。应用血管扩张剂，改善微循环，如静注丹参，654—2等。抗生素应用，对于栓塞或血栓形成的患者，先用溶血栓药物链激酶或尿激酶，然后肝素治疗。坏疽型应立即手术，引起肠梗阻者亦应手术治疗。

　　缺血性肠炎病因概要：　　缺血性肠炎的病因主要分为2大方面：病因和发病机制，缺血性肠炎是由于各种原因使肠壁血流减少所致的肠壁缺血性疾病;病理变化，包括肠黏膜充血水肿坏死、增生性病变、炎症性病变和肠壁内可见血管炎。　　缺血性肠炎详细解析：　　病因和发病机制　　缺血性肠炎是由于各种原因使肠壁血流减少所致的肠壁缺血性疾病，多见于老年人。凡全身循环动力异常，肠系膜血管病变及其他某些全身性或局部疾病引起肠壁缺血时，均可引起本病的发生，本病常在一些疾病基础上发生，最多见于心脑血管疾病，如高血压、冠心病、动脉粥样硬化等，还可见于结缔组织病，糖尿病及腹部手术后等。　　本症可分为坏疽型、狭窄型、一过性型三类，但坏疽型较之其他二型罕见，在治疗和预后方面，因其与肠系膜血管闭塞等引起的急性肠坏死显示完全相同的病变，故而，通常临床上将狭窄型和一过性型称之为狭义的缺血性肠炎。本病不仅限于大肠，小肠也偶有发生，称之为缺血性小肠炎。关于病因，一般认为是由于血管性和肠管性两种因素复杂地交织在一起而发病，即前者见于血栓栓塞、动脉硬化、血管的单纯收缩、循环衰竭等情况;后者见于慢性便秘、灌肠或大肠检查前的处置等肠腔内压升高情况下，虽然血管手术后或腹部外伤后，以及伴有狭窄的进行性大肠癌等疾病也可产生与缺血性大肠炎完全相同的病变，但通常将这些原因明确的缺血性病变称为继发性缺血性肠炎，而将原因不清的称为特发性缺血性肠炎。以区别于前者。此外，经口服避孕药后或由致病性大肠杆菌感染引起的大肠炎也与缺血性肠炎呈现完全相同的病变，但这些疾病不过是广义上称呼的继发性缺血性肠炎。因为在日常临床工作中最为常见，最重要的缺血性肠疾病是特发性缺血性肠炎。　　病理变化　　1.肠黏膜充血、出血、水肿、变性、坏死及渍疡形成：坏死可为局灶性或大片坏死。较深的穿透性坏死可形成穿孔，由于静脉阻塞引起的坏死，常有明显的淤血、出血及水肿，且坏死常不彻底，可见残存的正常或萎缩的腺体。　　2.增生性病变：主要见于亚急性期及慢性期。间质肉芽组织增生及纤维化，可引起肠壁增厚或肠腔狭窄。　　3.炎症性病变：本病为循环障碍性病变，炎症为对坏死的反应或继发感染，呈非特异性炎，一般较轻。　　4.肠壁内可见血管炎：中、小血管有坏死性血管炎，有的伴有血栓形成。