临床表现　　当吸入刺激性有害气体后，气体中毒的主要表现是眼和上呼吸道的刺激症状以及呼吸功能障碍，常因此而危及生命。光气和氯气中毒时常导致迅速死亡，且症状的轻重与吸入气体的理化性质、浓度和接触的时间有密切关系。　　1.眼和上呼吸道症状　　多由高水溶性刺激性气体引起，吸入后立即出现眼痛、流泪、畏光、视物模糊、咽鼻干燥、咽部疼痛、喉头水肿、流涎、声音嘶哑、刺激性咳嗽、咳痰、胸闷、心悸、头晕、乏力等症状。长期反复吸入低浓度的刺激性气体可引起慢性鼻炎、支气管炎、哮喘、嗅觉减退等症状。　　2.中毒性肺炎　　多由低水溶性刺激性气体引起，吸入后除了有眼和上呼吸道刺激症状外，主要气体中毒的表现为胸闷、憋气、气促、胸痛、剧烈咳嗽、咳痰，有时痰中带血丝。如吸入汽油引起的吸入性肺炎时，胸痛尤为突出，持续4～5 d。周围血白细胞总数和中性粒细胞数增高。x线胸片可见肺纹理增粗，双下肺布满片状或粟粒状阴影，边缘不整。　　3.中毒性肺水肿及ARDS　　刺激性气体中毒时呼吸道症状以中毒性肺水肿和ARDS最为严重，后者是由前者发展而来，当吸入高水溶性刺激性气体后，在出现眼和上呼吸道刺激症状的同时，随时出现肺水肿的症状和体征，进而可发展为ARDS。如果是吸入低刺激性气体时，即刻的眼和呼吸道刺激症状较轻，脱离环境后症状减轻或消失，但经过数小时或者数十小时后，病情突然加重，出现胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀、烦躁、咯粉红色泡沫痰，危重者可并发喉头水肿、纵隔气肿、气胸、肺不张，进而演变为ARDS，如不及时抢救。可因呼吸衰竭危及生命。胸片早期可见肺纹理模糊，有广泛网状或散在粟粒状阴影。随着病情的发展，则为大片均匀的高密度阴影，或大小不一、密度不均、边缘模糊的片状阴影，少数呈蝴蝶翼状影。　　部分气体中毒患者可出现头昏、头痛、呕吐、表情淡漠、肢体抽搐、尿失禁、大便失禁、嗜睡，甚至昏迷等中枢神经系统损害的症状和皮肤灼伤、糜烂、出血等。

　　诊断要点　　(1)有刺激性气体接触史，劳动环境卫生学调查有刺激性气体存在。　　(2)常呈群体发病。　　(3)气体中毒的诊断有明显的眼和上呼吸道刺激症状以及以呼吸障碍为突出的临床表现。　　(4)病情的轻重与有害气体的理化性质、浓度、接触时间和个体因素有关，小儿和年老体弱以及吸烟者症状较重。　　(5)当演变成ARDS时常危及生命。　　(6)胸部x线特征性改变。　　(7)血液毒物检测有助于气体中毒的诊断。

　　气体中毒的治疗概要：　　气体中毒立即将患者移离现场，置空气新鲜处，立即清除呼吸道分泌物，气体中毒的治疗保持气道通畅。刺激性气体中毒时都应给予氧疗。解毒剂的应用。气体中毒的治疗可绐以血管活性药物，必要时可输新鲜全血等对症处理。　　气体中毒的详细治疗：　　救治措施　　l.现场急救　　立即将患者移离现场，置空气新鲜处，脱去被污染的衣服和鞋袜，静卧休息，保暖。或迅速带上防毒面具，防止有害气体的继续吸入。建立静脉通道，呼吸心跳停止者，立即进行现场心肺复苏。　　2.呼吸道管理　　立即清除呼吸道分泌物，气体中毒的治疗保持气道通畅。呼吸抑制明显者静推尼可刹米、洛贝林等呼吸中枢兴奋剂，喉头水肿或者严再的上呼吸道烧伤者立即气管插管或者气管切开，进行机械通气，并根据气体的理化性质分别选用2%～4%的碳酸氢钠溶液或者3%硼酸溶液雾化吸入，起到中和作用，以减轻呼吸道的刺激症状。如果咳嗽剧烈并有气促胸闷者，可用0.5%异丙肾上腺素和地塞米松2 mg，加生理盐水3 ml雾化吸入。必要时应用解痉、祛痰药物和抗生素。　　3.氧疗　　刺激性气体中毒时都应给予氧疗，鼻导管吸入氧流量为5～6 L/min，肺水肿时可吸入消泡剂(二甲基硅酮)，以清除气道水泡，加速氧气的弥散和吸收。当发生ARDS时气体中毒的治疗应采取加压给氧，或给予呼气末正压呼吸。　　4.肾上腺皮质激素的应用　　应早期、足量、短疗程。激素对减轻中毒症状、保持内环境稳定、减轻肺水肿均有作用。可用地塞米松20～40 mg、氢化可的松400～1 000 mg或者甲泼尼龙120～400mg静滴，8～12 h重复用药，连用3～5 d或病情好转后减量或停用。为防止闭塞性细支气管炎或肺纤维化，可在减量后改为口服维持一段时间。　　5.解毒剂的应用　　目前的有毒性气体中毒均尚无特效解毒药，一些还原剂如大剂量谷胱甘肽、半胱氪酸和维生素C等可增加细胞的抗氧化能力，加速解毒和排毒的作用，可酌情使用。　　6.对症处理　　如果患者血压明显下降，出现休克征象，气体中毒的治疗可绐以血管活性药物，必要时可输新鲜全血，增加氧和血红蛋白，可改善组织缺氧。刺激性气体中毒时。由于缺氧或有害气体的直接作用，造成脑细胞的损害或脑水肿，可用20%甘露醇125～250ml快速静滴，每8～12小时一次，或用三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素c、葡萄糖、胰岛素静滴;纳洛酮可通过拮抗β内啡肽对中枢神经的抑制作用，促进意识的恢复。在整个治疗的过程中注意维持水和电解质的稳定和酸碱平衡，积极防治肺部感染、多脏器功能障碍等并发症。

　　气体中毒病因概要：　　气体中毒的病因主要分为2大方面：刺激性气体多有颜色，常常以烟雾的形式弥散于空气中。刺激性气体的中毒机制，刺激性气体进入体内后，气体中毒的病因主要靶器官是眼睛、上呼吸道和肺，作用部位取决于溶解度和颗粒的大小。　　气体中毒详细解析：　　刺激性气体的分类　　刺激性气体多有颜色，可呈黄褐色、棕红色或深蓝色，常有气味，如霉变、烂苹果、腥臭味等。刺激性气体多以烟雾的形式弥散于空气中，按其性质可分为酸、光气、醛、醚等几类;按其水溶解度和分子颗粒的大小又可分为高水溶性大颗粒有害气体(如氯气、氨气、二氧化硫等)和低水溶性小颗粒有害气体(如氯氧化合物、光气、硫酸二甲酯、轻基镍等)。　　刺激性气体的中毒机制　　刺激性气体进入体内后，气体中毒的病因主要靶器官是眼睛、上呼吸道和肺，作用部位取决于溶解度和颗粒的大小，如吸入的是高水溶性大颗粒有害气体时，在眼和上呼吸道潮湿的表面很快溶解，形成酸性或者碱性物质，迅速产生剧烈的刺激症状，且无潜伏期。如吸入的是低水溶性小颗粒有害气体时，则眼和上呼吸道的刺激症状较轻，气体直接作用于支气管和肺，引起支气管和肺血管反射性收缩、痉挛、气道阻力增加，肺泡弥散能力下降，肺泡表面物质失活，形成稳定的自由基，支气管和毛细血管坏死，肺毛细血管扩张，肺泡内渗出增加，肺泡塌陷，血一氧交换障碍，最终形成肺水肿和ARDS。低溶性小颗粒有害气体从吸入到肺损害有一定的潜伏期，其时间的长短随吸入气体的量、浓度及接触的时间增加而缩短。　　部分气体如氨、氯、硫化氢、烟雾和液化石油气等除了刺激性中毒的表现外，还可影响到细胞内的三羧酸循环和细胞色素氧化酶的活性，引起全身组织缺氧导致死亡。气体中毒的病因是氨对细胞蛋白质有溶解作用，能深入到组织中，与脂肪组织起皂化反应，导致皮肤和黏膜的灼伤。