【诊断方法】引起呕血与黑便的病因很多。明确诊断首先必须判别是否为真性上消化道出血，并判断出血是否继续进行，估计出血量，及时采取措施维持病人的血容量，然后尽早明确出血病因和部位，以决定下一步将采取的治疗措施。　　(一)排除消化道以外的出血因素　　1.排除进食引起的黑便　　进食大最动物血、口服生物炭、含铁或铋的药物后均可出现黑色粪便，通过详细病史询问即可鉴别。　　2.排除口、鼻、咽喉及来自呼吸道的出血　　鼻衄、口腔及咽喉部位的出血经询问病史和体检一般能够鉴别。大量咯血，可因吞咽人消化道引起呕血和黑便，在临床上须仔细鉴别。　　(二)判断是上消化道或下消化道出血　　上消化道出血除呕血外，临床常伴隐血便或柏油样便，但出血量大时临床还会出现血便;下消化道出血以血便为主，一般不出现呕血，如果出血量大，幽门以下的血液返流入胃引起呕吐反射，临床上就出现呕血和便血。　　(三)估计出血量及判断是否仍有活动性出血　　当排除了消化道以外的出血因素及鉴别出血是来自上下消化道后，临床医生面临的下一个问题是对出血量的估计及判断出血是否仍在继续，以便制定正确的扩容计划，维持血压和采取及时的止血措施。　　大便潜血试验阳性提示每天出血量>5ml;出现黑便时出血量每日达60～100ml以上，胃内储血量达250～300ml可引起呕血;出血量占全血容量15%时(成人约700ml)，无论是一次性大出血或间歇性出血，患者均出现贫血、头晕、活动性低血压;若收缩压<10.7kPa(80mmHg)，脉压差<4kpa 30mmhg="">120次/分，且细弱，提示出血量已达全血容量的30～50%(约500～2500ml)，已出现失血性休克。　　上消化道出血是否停止不能单独以黑便持续时间来判断。在一次出血后，如病人每天排便，一般约1—3天后大便颜色即可恢复正常;如果数天排便一次，黑便可持续时间较长。故判断出血是否停止，或有否再出血需要密切观察患者的一般情况，如血压、脉搏，若出现以下情况可认为有继续出血或再出血的存在：①反复呕血或胃管抽吸液持续为血性、或呕血由咖啡色转为鲜红色;②黑便持续存在或次数增多、质更加稀薄;③体循环休克的症状和体征经补充足够血容量后无明显改善，甚至更加恶化;④快速扩容后中心静脉压仍有波动或持续小于0.49KPa;⑤在补液量和排尿量足够的情况下，血尿素氮持续不降甚至再升高;⑥纤维内镜检查见病灶部位或边缘有新鲜出血或渗血;⑦选择性腹腔动脉造影阳性者，现在认为中心静脉压测定是估计失血量及判断有否继续出血的简便可靠指标。观察活动性出血以内窥镜检查和血管造影最为准确。　　(四)特殊检查方法　　1.鼻胃管抽吸液检查。小心轻柔地将软胶管插入食管、胃，一边注入少量清水。一边抽吸消化管内液，观察有无血迹。若胃管抽吸液内有血液，可留滞胃管继续观察出血情况，同时可通过胃管灌注止血药或用低温盐水灌注使胃内降温止血。　　2.饮食控制后进行大便潜血测定为检测无临床症状的早期消化道出血最为简便有效的方法。饮食控制是指检查前进食多渣非肉类食谱3～4天，然后再连续查大便3次，往往可获得早期消化道肿瘤出血的阳性结果。　　3.急症内镜检查。近年来急症内镜已作为急性上消化道出血的首选诊断方法，其诊断正确率已达80～94%，其应用价值有：明确出血的部位和病因。发现多源性出血，镜下取活组织作病理切片检查时鉴别病灶的良恶性十分重要;在内镜直视下可采取电灼、激光或喷酒药物等办法进行止血。目前虽然在临床上对于进行急症内镜检查的时间上还存在不同意见，但大多数学者赞同在病情许可的条件下争取越早做越好。镜下出血病灶征象是：病灶部位或边缘有新鲜出血或渗血;病灶处有血痂或血块附着;溃疡底部可见血管或小动脉裸露。　　4.双重钡餐对比影，加入适量气体于硫酸钡行胃肠双重影，可显示胃黏膜形态，观察细小病变。其对消化道出血的诊断率为30～80%。具有近期出血或有活动性出血的双重造影X线征象是：有不规则的充盈缺损，可位于溃疡龛影内;溃疡底部暴露的小动脉呈现一个小的圆形透亮区，钡剂通过出血部位时表现有异向流动，出血灶附近出现一个充盈缺损区。　　5.选择性腹腔动脉造影。局麻下将动脉穿刺针刺入股动脉，拔出针套，缓慢退针，具有明显的持续性喷血后插入导丝，退出外导管，再将动脉导管沿导丝缓慢逆行插管，将其送到相应的腹主动脉分枝，以每秒10ml速度用高压注射器注入造影剂，再行连续X线摄片。若脏器内有活动性出血量达到每分钟0.5～2ml时，可见造影剂从破裂的血管内溢出，从而得出活动性出血的定位诊断。由于动脉造影是一种创伤性的检查方法，故不作为诊断上消化道出血的首选方法。　　6.放射性核索显像。与血管造影相比，放射性核索显像具有无创伤性、可重复扫描的优点。现一般采用99m锝标记红细胞扫描法检查出血部位。1.7mg氯化锡与12mg焦磷酸钠溶于20mlNaCl溶液静脉注射，20分钟后再静注 锝溶液，注射同位素后即可进行连续扫描，若发现异常放射性浓聚区可视为阳性，出血部位要根据浓聚区与胃肠蠕动的情况分析判断，若扫描结果阴性，可在99m锝半衰期(36小时)内重复扫描。　　7.吞线试验。让病人吞下一根普通自线，半小时后抽出，可根据白线染血部位距门齿的距离来判断出血部位。总之，当遇到呕血、黑便或怀疑上消化道出血时，先插入鼻胃管排空胃腔，查明出血是否来自上消化道或出血是否仍然活跃。在维持足够血容量后，根据患者的生命体征，胃抽吸液性状、大便的性状及次数、输液及与血压的关系及决定下一步将采取的步骤。多数学者主张急性上消化道出血的诊断程序是：首选急症镜检，如不能确诊考虑做选择性腹腔动脉造影。最后再考虑双重钡餐造影，以鱼钡剂充填胃腔而影响前面两种检查的结果判断。　　【病因】　　(一)炎症溃疡性疾患　　1.急性胃黏膜损伤和应激性溃疡　　由于进食不当、大量酗酒或有服用水杨酸盐或其他药物史，造成胃黏膜糜烂和浅表性溃疡;某些应激因素，如严重创伤和大手术、休克、烧伤、颅脑疾病、严重感染、心肌梗塞或多器官功能衰竭均可导致食管、胃和十二指肠发生急性黏膜靡烂和溃疡，又称应激性溃疡。可能是由于各种不良因素和应激因素通过神经内分泌系统和消化系统的互相作用，使胃液中H+浓度相对升高。使胃蛋白酶活性增高消化胃壁，通过使胃壁HCO3、黏液/碳酸氢盐分泌减少破坏胃黏膜屏障;失血及创伤性休克引起的黏膜糜烂和溃疡出血可能与黏膜局部缺皿有关。急性胃黏膜病变致上消化道出血已占病因诊断的24.9%，并随急症内镜的普遍开展还有上升的趋势。　　2.消化性溃疡　　溃疡侵蚀血管导致出血，出血的量与速度取决于被侵蚀血管的种类以及病人的凝血机制等。毛细血管渗血较多表现为大便潜血阳性;静脉侵蚀出血多表现为黑便或柏油样便;动脉侵蚀出血一般较急，量多，常见呕吐鲜血同时伴有黑便。消化性溃疡导致的呕血和黑便占病因诊断的首位，达45.3%。当一位有溃疡病史的患者出现胃肠道出血时，溃疡是最可能的出血原因。　　(二)损伤　　1.食管贲门黏膜撕裂综合征。　　2.其他如器械检查或异物损伤，或强酸强碱或其他腐蚀剂引起的食管胃黏膜的物理及化学性损伤。　　(三)血管性病变　　1.门静脉高压　　各种原因导致的肝硬化、门脉高压，造成食管胃底静脉曲张破裂出血。　　2.血管壁异常　　胸主动脉瘤破入食管、腹主动脉瘤破入十二指肠、肝动脉瘤破入胆道或过敏性紫癍，遗传性毛细血管扩张症等因食管胃壁内毛细血管异常导致破裂出血。　　(四)新生物　　食管、胃的各种良恶性肿瘤，由于其表面溃疡或由于恶性肿瘤组织侵蚀血管导致上消化道出血。　　(五)全身性疾患殛急性出血性传染病　　各种血液病、尿毒症和胶元性疾患，如血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病、弥漫性血管内凝血、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎等。一些急性出血性传染病，如钩端螺旋体病、流行性出血热等，除了身体其他部位出血外。还同时有消化道出血。　　【鉴别诊断】呕血和黑便的病因很多，各病之间有许多相同或类似之处，常易互相混淆而延误了正确诊断和及时治疗，故针对患者的临床表现特点加上必要的辅助检查手段来鉴别各种消化道出血的不同病因。　　(一)排除消化道以外的出血因素。　　(二)判断是上或下消化道出血。　　(三)几种主要的出血病因诊断　　1.急性出血性胃炎或应激性溃疡　　具有明显的诱因如各种应激因素、误食腐蚀性化学物质、严重感染因素或对胃黏膜有严重刺激的药物等，辅助检查以纤维胃镜最常用，镜下见黏膜散在点、片状糜烂，黏膜表面有新鲜出血或黑色血痂，胃液为血性。危重病人的应激性溃疡和腐蚀性胃炎的急性期不宜作胃镜检查。　　2.消化性溃疡　　消化性溃疡具有长期反复发作的病史，表现为慢性、周期性、节律性的上腹疼为特点。一般经进食或服用碱性药物可使疼痛缓解，多数患者出血前疼痛加剧，出血后疼痛缓解，临床上一般表现有呕血伴黑便，X线钡餐和纤维胃镜具有确诊价

　　【病因】　　急性上消化道出血最常见的原因是消化性溃疡，其中十二指肠溃疡较胃溃疡多见。其他依次为急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张、胃癌、食管贲门撕裂综合征等。　　一、上消化道疾病　　1.炎症　　食管炎：返流性、腐蚀性、感染性食管炎，食管憩室炎。　　胃炎：急性糜烂性、腐蚀性、化脓性胃炎，慢性浅表性胃炎、急性胃扩张。　　十二指脑炎：非特异性慢性十二指肠炎、感染性十二指肠炎。　　其他：食管、胃、十二指肠憩室炎、结核病、Crohn病、出血坏死性小肠炎。　　2，溃疡　　消化性溃疡：食管、胃、十二指肠球部、幽门管等溃疡，Meckel憩室溃疡。　　应激性溃疡：胃十二指肠溃疡包括Curling溃疡和Cushing溃疡、药物性溃疡。　　3，肿瘤食管、胃、十二指肠和上段空肠的息肉、癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤、脂肪内瘤、类癌、胃泌索瘤。　　4，损伤　　自发性损伤：食管贲门撕裂综合征、食管膈裂孔疝、胃黏膜脱垂、胃扭转。　　非自发性损伤：食管、胃、十二指肠等的异物、化学、放射线和器械检查损伤。　　5，血管病变动静脉畸形包括血管发育不良、先天性毛细血管扩张、遗传性毛细血管扩张症、黏膜下血管管径持续性扩大、血管炎、Tussner综合征、Ehlers—Danlos综合征、Dieulafoy病，动脉瘤破入食管、胃、十二指肠和上段空肠。　　二、门脉高压　　1.肝硬化结节性、乙醇性、药物中毒性、胆汁性、心源性肝硬化，肝豆状核变性、血色病、Cruveilhiet一Baumgnrten综合征。　　2，门静脉阻塞门静脉炎、门静脉栓塞或血栓形成，门静脉癌栓或肿瘤压迫。　　3，脾静脉血栓形成或阻塞　　4，肝静脉阻塞　　5，特发性门脉高压　　6，淤血性胃病　　三、上消化道毗邻器官疾病　　1.胰腺疾病急慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿。　　2，胆道疾病胆囊炎、胆管炎、胆石症、胆道蛔虫、胆管瘾、医源性胆道损伤。　　3，肝脏疾病肝脓肿、肝血管瘤破裂、肝癌破裂(破入上消化道或胆道)。　　4，纵隔病变纵隔肿瘤、主动脉瘤等破入上消化道。　　四、全身性疾病　　1.急性感染败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、重症肝炎。　　2，血液病血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再障、其他凝血功能障碍。　　3，脏器功能衰竭　　尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭。　　4，结缔组织病系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、Gronblad—Stranderg综合征。　　【发病原理】　　(一)炎症溃疡性疾患　　1.黏膜抵抗力降低　　(1)胃黏膜屏障损害　　胃黏膜屏障是由胃黏膜上皮细胞和其表面的黏液层组成。胃表面的黏液层能形成一个连续的隔离层分隔黏膜上皮与胃腔内溶蛋白性物质。水杨酸类药物可降低黏液分泌的速度和改变黏液的成分;炎症和胆汁返流可破坏黏膜上皮细胞。这些因素均能导致胃黏膜屏障的破坏，使胃液中的H+逆扩散到胃壁内，引起：①组胺释放增加，刺激胃壁内毛细血管扩张，通透性升高，致黏膜出血、水肿、炎细胞浸润并出现糜烂和溃疡;②刺激黏膜内神经丛，引起胃肌收缩，加重出血;③回渗的H+进一步激活胃蛋白酶原，引起黏膜自我消化，进一步损害胃黏膜屏障。　　(2)胃上皮细胞更新异常　　肠上皮细胞属持续分裂细胞群，具有很强的增殖能力，平均每4～8天更新一次。故胃黏膜常发生的小块缺损往往很快被修复，很少转为慢性溃疡。若上皮细胞更新受阻则一些小的黏膜缺损可转化为慢性消化性溃疡。ACTH及肾上腺皮质激素可延缓黏膜上皮的更新速率而导致溃疡形成。　　(3)胃黏膜血流异常　　胃黏膜有丰富的血液供应。黏膜下层有大量的动静脉吻合。有研究表明某些刺激因素可使黏膜下动静脉旁路开放，造成胃黏膜的缺血、坏死。　　2.胃液消化学说　　胃酸在消化性溃疡的形成中具有重要作用。由于胃酸过多，使胃蛋白酶活性增高，产生黏膜的自我消化，胃黏膜壁细胞增加是胃酸分泌增加的直接因紊，胃泌素血症或家族遗传可能是壁细胞增生的原因之一，其他日前尚不十分清楚。　　(二)机械性损伤　　包括物理及化学性损伤。如食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)系由于胃窦痉挛和幽门括约肌收缩，造成幽门口关闭，由于剧烈干咳等使腹内压骤增，胃内容物冲出胃贲门与胃食管连接处使之产生黏膜撕裂，并致出血。化学性损伤多因食入强酸、强碱或其他化学制剂，使黏膜发生腐蚀性病变，出现组织坏死、脱落和出血。　　(三)血管性病变　　1.门静脉高压　　食管胃底静脉曲张是最常见的肝硬化门脉高压的侧枝循环，其破裂出血多表现为突然、量大，呕血为涌出暗红色血或血块，伴黑便或血便。促使食管胃底静脉曲张破裂的因素有：①食道下端形成的侧枝循环受门静脉高压的影响最大，静脉曲张更为明显;②曲张的静脉位于黏膜下层，其周围缺乏足够间质组织的支持;③黏膜长期受曲张静脉的压迫变为菲薄，容易受到粗糙食物的摩擦，胆汁返流或食管频繁收缩可能带来的损伤。　　2.血管病变　　胸主动脉瘤破入食管或腹主动脉瘤破入十二指肠可引起致命性的上消化道大出血，全身动脉硬化患者可因粗糙食物、药物等诱因导致胃动脉的破裂出血;黏膜内毛细血管异常，如遗传性毛细血管扩张症及一些出血性传染性疾病，如流行性出血热等均可致上消化道出血。　　(四)新生物　　良恶性肿瘤都可因表面的糜烂，溃疡或坏死引起出血，出血亦可由于肿瘤组织侵蚀血管所致。　　(五)全身性疾病　　血小扳的质与量的异常，如白血病、再生障碍性贫血等;凝血机制的异常如血友病、弥漫性血管内凝血等均可致全身包括上消化的出血;晚期尿毒症患者由于胃肠道分泌液内含多量尿素，其衍生物氨与铵盐对黏膜有较强的腐蚀作用，引起消化道黏膜的广泛糜烂与溃疡，造成呕血与黑便;结缔组织疾病由于全身广泛的中小动脉炎、累及胃肠道亦可致上消化道溃疡导致出血。