【临床表现】　　一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病的病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如头晕、一过性肢体麻木无力等TIA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪;部分病人白天发病，常先有TIA症状，以后进展为偏瘫。多数病人发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状，局灶体征缓慢进展，多在数小时或2～3d内达高峰。少数病例脑梗死范围较大，或累及脑干网状结构，可出现不同程度的意识障碍;如同时合并严重脑水肿，也可伴有颅内高压症状。　　(一)临床类型　　1.完全型　　指起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重。甚至昏迷。　　2.进展型　　局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6小时至数天。　　3.缓慢进展型　　起病2周后症状仍进展，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。　　4.可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损，缺血出现的神经症状一般在24～72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。　　(二)不同动脉闭塞时的临床症状　　由于血栓形成的部位不同，出现相应动脉主配区的神经功能障碍。　　1.颈内动脉　　临床表现复杂多样。在眼动脉分出之前闭塞时，如脑底动脉环完整，眼动脉与颈外动脉分支间的吻合良好，可以完全代偿其供血，临床上可无任何症状，如出现症状，可表觋为TIA，或进展型或完全型卒中。常见症状为对侧偏瘫、偏身感觉障碍，优势半球病变时可有失语。如颈内动脉近端血栓影响眼动脉，可出现特征性的病变，即同侧一过性视力障碍和Horner征。检查可见患侧颈内动脉搏动减弱或消失，局部可闻收缩期血管杂音，同侧视网膜动脉压下降，颞浅动脉额支扩张充血搏动增强。　　2.大脑中动脉　　大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至可导致死亡。皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍;深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受损时，可有失语。　　3.大脑前动脉　　近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。前交通支以后阻塞时，额叶内删缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制。深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出到淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。　　4.大脑后动脉　　大脑后动脉供应大脑半球后部、丘脑及上部脑干。梗塞时常见对侧同向性偏盲(有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状;非优势半球受累可有体象障碍。深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、丘脑痛;锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等;还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调。5.椎-基底动脉　　常出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征(Locked—in syndrome).患者意识清楚，因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。　　6.小脑下后动脉　　此处梗塞又称延髓背外侧综合征或Wallenberg综合征。临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹(舌咽，迷走神经疑核受损)，共济失调(前庭小脑纤维受损)，面部痛觉温度觉障碍(三叉神经脊髓束核受损)，Horner综合征(交感神经下行纤维受损)，对侧半身痛觉温度觉障碍(脊髓丘脑束受损)。

　　【诊断】　　(一)病史采集要点　　1.起病情况　　多发生于50岁以上的中老年人，常在安静或睡眠中起病，部分患者起病前有频繁出现的TIA症状。一般无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状，脑干梗死或大片梗死可出现昏迷。多见于有高血压、精尿病或冠心病史的老年人。　　2.主要临床表现　　多有明确的定位症状和体征，在数小时至3天内逐渐加重。按解剖部位，临床上可将脑梗死分为颈内动脉系统(前循环)脑梗死和椎一基动脉系统(后循环)脑梗死两大类，主要表现为单肢或偏侧无力和麻木，同向偏盲、失语、失读、失写等大脑半球症状，以及眩晕、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性或双侧肢体无力、麻木等脑干和小脑症状，可出现不同的临床表现和综合征。　　3.既往病史　　多合并有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症或冠心病等病史。　　(二)体格检查要点　　1.生命体征　　体温一般正常或在起病后2～3天内出现低热，高热应注意是否为大面积脑梗死或并发感染所致;呼吸一般正常，大面积脑梗死或脑干受累时呼吸可不规则。　　2.心脏和周围血管　　多可发现不同程度的心脏和动脉病变，如冠状动脉供血不足、心律失常、动脉搏动减弱或消失等。颈部动脉听诊有时可听到血管杂音。眼底视网膜动脉多呈硬化改变，可在一定程度上反映脑内动脉硬化的程度。　　(三)门诊资料分析　　血常规和血生化检在多无异常，明显的白细胞增高常提示并发感染。也可见合并疾病的表现。如血细胞增多、高凝状态、高血糖、高血脂以及心电图异常等。　　(四)进一步检查项目　　应进行CT扫描、超声波、心电图及血液检查。必要时再进行MRI、MRA、PET、DSA及腰椎穿刺检查。　　1.CT扫描　　发病24小时内，多数正常。之后，梗死区为低密度影，边界不清，梗死面积大者可伴明显占位效应，发病第2—3周时，病灶可为等密度影。发病3天至5周，病灶区可出现增强现象。发病5周以后，大梗死灶呈长久性的低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。病灶过小或病灶位于小脑、脑干，CT常不能发现病灶。　　2.MRI发病数小时即可显示病灶，在24小时后，可清楚地显示病灶及周围水肿，不伴出血的梗死灶在急性期及后遗症期均表现为长T1、长T2信号。如果伴有出血者，则混杂有短T1、T2信号。MRI优点是能检查出小的病灶，小脑和脑干的病灶以及较早期的病灶。DWI在发病2小时左右即可显示出缺血区域，但对陈旧性梗死灶不显示。因此，可鉴别新发与陈旧的脑梗死灶。　　3.PET　　主要用于MRI还未能发现的缺血性病灶或低灌注状态的病灶。　　4.脑血管造影　　DSA和MRA可显示阻塞的动脉部位、脑动脉硬化情况，还可发现非动脉硬化性的血管病变，如血管畸形等。　　5.腰椎穿刺检查　　颅内压和脑脊液的常规与生化检查大多数为正常。但大面积脑梗死者，或伴有出血性梗死时，可提示颅内压增高和脑脊液呈血性或黄变。如影像学检查已明确不需行此项检查。　　6.其他检查见短暂脑缺血发作。　　【鉴别诊断】　　脑血栓形成除了与出血性脑血管病鉴别外，还需与脑栓塞、TIA鉴别。此外，也要与其他颅脑疾病如颅内占位性病变、脑瘤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、脑寄生虫病等鉴别。但根据病史及检查，常不难鉴别。　　应与以下疾病鉴别：　　(一)脑出血　　发病更急，常有头痛，呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显，典型者不难鉴别。但大面积梗塞与脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓临床症状相似，鉴别困难，往往需要做CT才能鉴别。　　(二)脑栓塞　　起病急骤，一般缺血范围较广，症状常较重，常有心脏病史，特别是有心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗塞或其它掀因容易产生栓子来源时应考虑脑栓塞。　　(三)颅内占位性病变　　某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状，与脑血栓相似，应注意有无高颅压的症状及体征，必要时可做腰穿、CT等检查以资鉴别。

　　脑血栓形成的治疗概要：　　脑血栓形成应根据缺血性卒中的病理生理变化，按不同时间分期来确定治疗方针。分期治疗。维持气道通畅，控制血糖在正常水平等整体治疗。溶栓治疗、抗凝治疗、降纤治疗、抗血小板聚集治疗、扩血管治疗等其他治疗。进行早期康复功能锻炼。　　脑血栓形成的详细治疗：　　【治疗】　　治疗的基本原则应根据缺血性卒中的病理生理变化，按不同时间分期来确定治疗方针，实行个体化原则。　　(一)分期治疗原则　　I超早期指发病3～6小时之内，此时半暗带还存在，为治疗的最关键时期。治疗：溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等。　　2.早期　　指发病后6～72小时，此时半暗带已消失。治疗：溶栓已无意义，可降纤、抗凝、抗血小板聚集及脑保护治疗。　　3.急性期后期　　指发病后72小时到l周，此期主要抗凝、抗血小板聚集、脑保护治疗及控制感染和其他并发症。　　4 恢复期　　指发病1周以后。治疗：以应用抗血小板聚集剂为主，脑保护剂也重要。应积极配合康复治疗。　　(二)整体治疗　　(1)维持气道通畅，严重缺氧患者可经鼻吸氧，2～4ml/min为宜。　　(2)控制血糖在正常水平，>200mg/dl或10mmol/L应便用胰岛素，使血糖逐渐平稳恢复正常，应避免忽高忽低剧烈波动。　　(3)控制体温在正常水平，体温>38℃应给予物理或药物降温。　　(4)有吞咽困难者应在病后2—3天插胃管，以维持营养和避免吸入性肺炎及窒息。　　(5)尽量用生理盐水来维持水和电解质平衡。　　(6)控制血压的原则：应根据梗死灶的大小、颅内压及既往血压等来决定血压的调控水平。　　1)如果卒中合并急性心衰、主动脉夹层、急性心肌梗死、急性肾衰竭、溶栓或静脉内使用肝素，在中度血压升高时就立即开始降压治疗，其他情况下应小心使用。溶栓治疗血压应控制在180/105 mmHg以下。　　2)卒中恢复期，血压均应降低到可以耐受的水平，药物选择利尿剂和(或)ACEI类等。尽管缺乏有力证据.但是由于颈动脉或椎-基底动脉阻塞或狭窄可能导致血流动力学卒中危险的患者，不应将血压降得过低。　　(7)降颅压：缺血性脑水肿发生于卒中后24—48小时，是早期及后期临床表现加重的主要原因。最令人担心的情况是大脑中动脉完全梗死的年轻患者，脑水肿和颅内压升高可在2—4天内导致80%的患者死亡，有颅压增高症状者采取下述措施：　　1)控制液体人量，原则上维持每日300～500 ml液体负平衡，保持轻度脱水状态。　　2)渗透性脱水，20%甘露醇或10%甘油果糖静滴，剂量参照脑出血。　　3)严重高颅压、有发生脑疝可能者应急做减压手术。皮质类崮醇对卒中后脑水肿治疗没有作用。短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠快速应用能显著降低颅内压，但效果持续时间短，仅在治疗急性危急情况时方使用，如手术前处理。巴比妥类药物治疗需要进行心电图血压监测，因为可引起显著的血压下降。　　(三)特殊治疗　　1.溶栓治疗　　主要目的是溶解血栓，恢复病灶区血液循环。如有效，则改变患者的预后，但并非完全有效，并有一定的危险性，严重者可导致致命性出血性梗死。因此，应严格掌握治疗指征，在治疗过程中严密观察病情变化。　　(1)尿激酶：100万U加入生理盐水中，静脉滴注，l小时输完;也可用50万U溶于生理盐水，通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。　　(2)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)：0.9mg/kg，最大剂量为90mg，10%于静脉推注，余90%于l小时内静脉滴注，或通过介入方法直接将药物注入发生血栓的脑动脉。　　2.抗凝治疗　　(1)不提倡对急性缺血性卒中患者常规应用任何类型的抗凝剂。　　(2)可给予长期卧床、血压稳定、CT除外大面积脑梗死的患者，无禁忌证的缺血性卒中患者肝素或低分子肝素，以预防深静脉血栓或肺栓塞。　　(3)对于进展性卒中，尤其对于正在进展的椎-基底动脉血栓形成，可考虑抗凝治疗。但患者须在70岁以下，无出血倾向，凝血功能正常，CT扫描提示没有颅内出血。抗凝治疗的药物、方法及注意事项请参考本章第四节。　　3.降纤治疗　　主要通过降低血液纤维蛋白原，抑制血栓继续形成;其适应证较宽，安全性较好。只要没有颅内出血、大片新发脑梗死灶及全身出血倾向者均可应用。首次应用降纤酶10U静脉滴注;之后，隔天用5-10U，共用3次。　　4.抗血小板聚集治疗　　应在发病48小时内尽早使用。药物有阿司匹林、氯吡格雷(Clopidogre1)和双嘧达奠。　　(1)给予阿司匹林50—325mg。只要有可能可首选阿司匹林50mg和双嘧达莫200mg，一日2次，联合应用是单用阿司匹林或双嘧达莫效果的两倍，可减少卒中复发危险。　　(2)氯吡格雷，剂量75mg/d。可作为首选，或者不能耐受阿司匹林和双嘧达莫，或者高危患者，也要注意副反应。　　5.扩血管治疗　　主要是通过扩张脑血管，改善局部脑循环。可用罂粟碱、己酮可可碱、环扁桃酯、氢化麦角碱等。有认为扩血管治疗可导致脑内异常盗血和加重脑水肿，但没有更多的临床实验研究证据。　　6.其他治疗　　(1)各种脑保护剂的应用：脑保护剂包括钙拈抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸抑制剂、脑代谢改善剂及中药等。尼莫地平、银杏叶提取物、依舒佳林、都可喜、丹参等都可归于脑保护剂这一组药物。　　(2)通过补克叶酸、维生素B6、维生素B12可降低血浆中同型半胱氨酸水平。　　7.康复治疗　　病情稳定后，进行早期康复功能锻炼，如对语言障碍、肢体瘫痪、球麻痹、大小便障碍进行针对性康复治疗。　　【病程观察及处理】　　(一)病情观察要点　　1.治疗期间注意观察患者生命体征、神志以及神经系统定位体征是否改变，以随时调整治疗措施。　　2.溶栓治疗应定期检查凝血功能和媳妇常规，注意消化道出血、颅内出血等严重并发症，用药24小时内避免插胃管，尿管，如血纤维蛋白原小于0.7 g/L，应及时补充新鲜血浆。24小时后复查CT如无脑内出血可给予抗凝或抗血小板聚集剂。　　(二)疗效判断与处理　　急性期经超早期溶栓治疗、抗凝和抗血小板聚集等治疗后，神经系统局灶定位症状和体征好转或消失，CT或MRI显示脑梗死灶无进一步扩大，可尽早进行康复治疗，以利神经功能的进一步恢复;对于治疗无效或出现严重并发症的重症患者，应予积极的对症支持治疗，挽救生命。

       脑血栓形成病因概要       脑血栓形成有四方面原因：动脉粥样硬化是脑血栓，是脑血栓形成的首要病因；各种大动脉炎等导致局部脑血栓形成，脑动脉血管壁的病变，是脑血栓形成的基础；先天性脑动脉发育障碍或外伤等原因，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死；严重脱水等因素引起。       脑血栓形成病因详细解析　　病因　　(1)动脉粥样硬化是脑血栓形成最常见的病因，引起动脉粥样硬化的最常见的疾病有高血压、糖尿病和高脂血症等。此外，高龄、吸烟和酗酒也是动脉粥样硬化的主要原因。动脉粥样硬化斑块可发生在动脉系统的任何部位，最常见的部位在颈内动脉的近分叉处、大脑中动脉和大脑前动脉及椎动脉起始处。　　(2)各种大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、钩端螺旋体感染、系统性红斑狼疮、白塞病、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、梅毒性动脉炎等，均可导致局部脑血栓形成。　　(3)先天性脑动脉发育障碍或外伤等原因引起的动脉畸形也可导致该动脉血栓形成。　　(4)真性红细胞增多症、血小板增多症、高心磷脂抗体、产后、长期口服避孕药、恶病质、严重脱水等因素也可导致脑血栓形成。血浆中同型半胱氨酸增高可以加速动脉粥样硬化，促使动、静脉内血栓形成，是脑血管疾病的一项独立危险因素。　　脑动脉粥样硬化是脑血栓形成的首要病因，高血压、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎，包括钩端螺旋体动脉炎、大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等;此外，少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、畸形;血液成分的改变、血液凝固性增高、血压降低、心动过缓、心功能不全等也是血栓形成的因素。　　脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸、5-羟色胺(5-HT)、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩的物质，加速血小板的再聚集，并形成动脉附壁血栓。　　血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。　　在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。　　病理　　1.脑动脉粥样硬化性改变　　(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦、颈动脉虹吸部，脑底动脉环，大脑前、中、后动脉近端，椎动脉和基底动脉。　　(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形动脉瘤。　　(3)动脉粥样硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。　　(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、纡曲甚至扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块、出血或坏死。　　2.脑血栓形成后改变　　(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。　　(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，管壁通透性增加，软化坏死灶周围可出现脑水肿。 (3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可形成囊腔。