脑动脉硬化症
什么是脑动脉硬化症?
脑动脉硬化症指脑动脉硬化后,因脑部多发性梗塞、软化、坏死和萎缩引起神经衰弱综合征、动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等慢性脑病。脑动脉硬化常发生于40岁以上的中老年人,男性多于女性,有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。
详细介绍
疾病症状:
由于脑部长期慢性供血不足,而引起大脑功能减退。本病未引起血管合并症和脑供血障碍前可无症状,但常见以下表现: 1.神经衰弱综合征 如头痛、头晕、疲乏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等,病情起伏波动。 2.颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落 偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA),如同冠状动脉硬化引起心绞痛、下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行,脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状,将TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬化症的临床症状。 3.眼底动脉硬化 可见动脉变细,反光增强,严重者呈银丝状及动静脉交叉压迹。掌颏反射、吸吮反射阳性,有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。
疾病检查:
根据患者隐袭起病,表现慢性脑功能不全综合征,无局灶性脑功能损害体征,眼底及全身动脉硬化表现明显,常伴高血压、高血脂和糖尿病,结合彩超检出颈内动脉颅外段粥样硬化斑块,TCD检测脑动脉血流状态,CT和MRI显示多发性腔隙灶、皮质下动脉硬化性脑病等;如有过TCIA或脑卒中的患者可确诊为脑动脉硬化症。 鉴别 临床应注意与神经症鉴别,还须注意排除慢性颅内病变如脑瘤、慢性感染等,以及全身性疾病引起的脑部症状,有明显精神障碍须除外老年性痴呆、老年性精神病等。
疾病治疗:
1.患者有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中等症状 可选用脑活化剂吡拉西坦(脑复康)、甲磺酸双氢麦角毒碱(喜德镇)、维生素E和阿米三嗪/萝巴新(都可喜),钙通道拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪(氟桂嗪),血管扩张药如麦全冬定、川芎嗪,以及银杏制剂等对症治疗,患者有焦虑、抑郁症状可对症治疗,睡眠障碍可短期应用小剂量苯二氮卓类药,改善脑功能。 2.颈动脉粥样硬化病变患者 可选用抗血小板药,如阿司匹林、噻氯匹定(盐酸噻氯匹定)和氯吡格雷等。颈动脉腔狭窄>75%可行颈动脉内膜切除术,预防脑血栓形成。
预防预后:
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500m以上的脑部大、中动脉,东方人Willis环周围主要脑动脉病变严重,并与高血压密切相关。以往认为,小动脉主要承担和调节血管阻力,高血压主要引起小动脉硬化,近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%~30%,慢性高血压时可达50%,长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。 高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径200m小穿通动脉,血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时,血管平滑肌变性坏死,失去收缩力,血管被动扩张,内膜受损,通透性增加,血浆成分渗入,导致小动脉纤维素性坏死,引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压,在血流侧压力与各种血管活性物质作用下,小动脉壁发生结构性代偿,平滑肌肥大增生、玻璃样变,胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加,管壁增厚,称为高血压小动脉硬化,血管壁耐受高血压能力增强,但调节血流的舒缩功能减低,血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压,可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤,血压急骤增高时,此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化,CT或MRI表现白质疏松,如有明显痴呆症状,称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。 在长期高血压作用下,肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程,管壁硬化、增厚和管腔变窄,为维持原血流量,流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体,内皮受损使血管舒缩功能破坏,启动止血凝血过程,血脂蛋白渗入,内膜增厚,粥样硬化斑块形成,血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下,粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血,诱发血栓形成,引起动脉闭塞及脑梗死。可见,长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。 高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切,已证明血清胆固醇(TC)3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化,高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成,使已狭窄的动脉腔血流显著减少,可突然闭塞,导致血栓性脑梗死,脱落的小栓子堵塞于远端小动脉,可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。 动脉粥样硬化病理改变包括:①脂纹为早期病变,多发生在血流分叉处对面,是对机械力局部适应性内膜增厚,含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成,覆盖内膜层并突向血管腔,动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,随着斑块增大,中间缺血而部分变软,在血流作用力下斑块表面断裂,伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块,内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂,血液进入软化的斑块中央,或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关),斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应,可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润,斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质,其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系,作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高,发生缺血的危险性越低。