慢性阻塞性肺气肿
什么是慢性阻塞性肺气肿？
肺气肿(pulmonary emphysema)是指终末细支气管和远端的气道、肺泡弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性阻塞性肺气肿根据病因和病理可分为原发性肺气肿(primary pulmonary emphysema)和阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿)。
详细介绍
疾病症状：
1.慢性阻塞性肺气肿的症状 慢支并发肺气肿时，在原有一些症状上出现呼吸困难。早期轻度肺气肿，只在劳动、上楼或登山、爬坡时出现呼吸困难。随着病情的发展，在平地活动，甚至休息时也气短。当慢支急性发作时，分泌物增多，通气功能进一步下降，胸闷、呼吸困难加重。严重者可出现自发性气胸、肺源性心脏病和呼吸衰竭等并发症。 2.慢性阻塞性肺气肿的体征 原有的老年桶状胸加剧。呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，肺肝界下移;心界叩不清、心音遥远。严重时可出现口唇发绀，因肺气肿胸内压增高可见颈静脉充盈。 (1)气肿型或红喘型(pink puffer，PP型)：主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型，临床起病隐袭，病程漫长，由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压(PaO2)正常，呈喘息外貌，称为红喘型。 (2)支气管炎型或紫肿型(blue bloater，BB型)：主要是严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。 (3)混合型慢性阻塞性肺气肿：以上两型兼并存在。
疾病检查：
慢性阻塞性肺气肿的辅助检查 1.x线检查早期无改变，病变发展可见肺容量增大，肋间隙增宽，肋骨平行，膈肌低位，双肺透亮度增高，心脏呈垂悬位，心影狭长。 2.CT检查高分辨率薄层CT更为敏感，可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿。 3.ECG心电图检查可有低电压。 4.肺功能检查肺总量(TLC)增加、功能残气(FRC)和残气(RV)增加，肺活量下降(VC)。因肺总量增加不及残气量增加程度大，故RV/TLC增大，老年人可>40%。由于肺泡毛细血管床丧失，弥散面积减少，故一氧化碳肺弥散量降低，并与肺气肿严重程度呈比例。正常老年人第一秒用力呼气量(FEV1)每年减少80ml，当患慢支肺气肿时减少得更多。 5.慢性阻塞性肺气肿的血气分析 可显示轻重不一的低氧血症或伴有高碳酸血症。 慢性阻塞性肺气肿的诊断鉴别： 根据基础疾病、肺气肿体征、x线和肺功能检查可做出诊断，需与下列疾病鉴别： 1.自发性气胸突发胸痛、干咳和进行性气短，患侧胸部隆起，肋间隙宽，叩之呈鼓音。X线检查有肺压缩影。 2.巨大肺大泡发病缓慢，呼吸困难，叩诊肺局部呈鼓音，x线检查肺野内可见壁薄的巨大透光区。
疾病治疗：
慢性阻塞性肺气肿的治疗： 1.原发病治疗是治疗本病的关键环节。 2.氧疗对于低氧血症者，可适当进行氧疗。 3.呼吸肌锻炼，缩唇深呼吸呼吸体操和双手压在胸壁的中下部，吸气时手放松，呼气时双手挤压增加残气呼出。定量行走登梯练习等。
预防预后：
慢性阻塞性肺气肿的病因概要： 慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。下文同时介绍慢性阻塞性肺气肿发病机制，慢性阻塞性肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加等慢性阻塞性肺气肿的病理改变。 慢性阻塞性肺气肿的详细解释： 慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机制为： (1)慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，呼气时因胸腔内压增加，使小气道过早闭陷，闭合气量增加，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。 (2)慢性炎症破坏小气道软骨，失去了支架作用，吸气时气体可进入小气道、肺泡，呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出，肺泡内积聚过量气体而膨胀，压力升高。 (3)肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。吸纸烟，通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶，破坏气管壁、肺泡壁。 (4)肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压，血供减少、怖组织营养障碍，肺泡壁弹性减退。 (5)老年退行性变、肺组织弹性降低，加上上述诸因素，更易促成肺气肿形成。 (6)α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏性肺气肿，是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，发病年龄较小，进展较快。国外报道较多，国内鲜见。慢支反复感染时，中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶，而其抑制因子不能相应增加，必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿。 慢性阻塞性肺气肿的病理 肺过度膨胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白色或苍白色，表面有大小不一的大疱。镜检见肺泡壁薄、胀大、破裂成大疱，血供减少，弹力纤维断裂。由慢支引起的阻塞性肺气肿，镜下可见慢支的改变。按累及肺小叶的部位，可将阻塞肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型。其中以小叶中央型多见，由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张，特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸细支气管狭窄，引起所属的终末肺组织，即肺泡管一肺泡囊及肺泡扩张。有时两型同时出现，称混合型肺气肿。 慢性阻塞性肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加。肺动态顺应性降低。肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。随病变的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气积聚，使残气量占肺总量的比例增加。随着肺气肿的日益加重，大量肺泡外的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，管腔狭窄，导致使肺毛细血管床面积锐减，肺泡间的血流减少。此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致生理无效腔增大;虽有部分血流灌注，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。故肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气血流比例失调，换气功能障碍，导致缺氧、二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最后出现呼吸衰竭。
