临床表现：　　(一)急性中毒　　(1)刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，眼红、流泪、呛咳，体检可见眼结膜、鼻黏膜和咽部充血。肺部无阳性体征或偶有散在的干性啰音，一般在24 h内消退，胸部X线表现为肺纹理增多、增粗，边缘不清，多以两下肺为明显。　　(2)轻度中毒：主要表现为支气管炎和支气管周围炎，有咳嗽、少量咳痰、胸闷等.双肺可有散在的干湿性啰音或哮鸣音，胸部x线可见下肺野有纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。　　(3)中度中毒：主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。阵发性呛咳、咳痰、气急、胸闷明显，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、乏力、胃肠道反应和轻度紫绀。两肺可有干、湿性啰音或弥漫性哮鸣音。X线可见散在或广泛的刚状阴影，肺野透光度降低，有时可见单个或多个局限性密度增高的阴影，哮喘样发作者胸部X线可无异常发现。　　(4)重度中毒：出现咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显的呼吸困难，胸部紧缩感，明显发绀，双肺满市湿罗音，严重者发绀甚至窒息;意识改变，昏迷，休克;可出现中枢性呼吸抑制以及猝死;或者出现严重的并发症，如气胸或纵隔气肿。胸部x线显示肺内片状密度增高阴影，广泛分布于两肺野。血气分析示血氧分压极度低下。　　经积极治疗10天左右体征可消失，30天后肺部病变可基本吸收，胸部X线检查可见大片均匀密度增高阴影，或见分布两肺的密度不一的片状模糊阴影，少数呈蝶翼状，符合弥漫性肺炎或肺泡性肺水肿表现。　　(二)慢性中毒　　长期接触一定浓度的氯气易发生慢性结膜炎、上呼吸道炎、口腔炎、鼻黏膜溃疡、嗅觉减退、牙齿酸蚀、支气管炎、哮喘(asthma)、肺气肿(emphysema)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD);皮肤容易发生痤疮样皮疹甚至疱疹，被称为“氯痤疮(chlorine acne)”。

　　诊断检查：根据短时间内吸入氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部x线表现及血气分析等资料综合分析，出现一过性跟和上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现。排除了其他原因所引起的支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺间质纤维化、肿水肿等疾病后，即可诊断。　　(一)急性中毒　　我国已颁布《职业性急性氯气中毒诊断标准》( GB265-2002)，可供参考。其诊断原则是：短期内吸入较大量氯气后迅速发病;临床症状、体征、胸部X线表现符合急性氯气中毒的临床特点;在参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，并排除其他原因引起的呼吸系统疾病后，方可作出诊断。但应注意与其他刺激性气体急性中毒、呼吸道感染、细菌性或病毒性肺炎、心源性肺水肿等鉴别。　　该标准将急性氯气中毒的病情分为4级：　　1.刺激反应 指接触氯气后出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在干性啰音.胸部X线无异常表现者。本期患者尚未被列入我国法定职业病范畴。　　2.轻度中毒 临床表现符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎，如出现呛咳、咯少量痰、胸闷，两肺有散在干、湿性啰音，胸部X线表现多无异常或仅见肺下野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊等表现。　　3.中度中毒 指临床表现符合下列诊断之一者：①急性化学性支气管肺炎，如有呛咳、咳痰、气急、胸闷等;两肺有干、湿性啰音;胸部X线检查可见两肺下部内带沿肺纹理分布不规则点状或小斑片状、边界模糊致密阴影，可部分密集或相互融合。②局限性肺泡性肺水肿，即除具有上述症状、体征外，胸部X线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。③间质性肺水肿，临床出现胸闷、气急加重;胸部X线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状阴影和网状阴影，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。④哮喘样发作，症状以哮喘为主，呼气尤为困难，有发绀、胸闷，两肺出现弥漫性哮鸣音，但胸部X线可无异常发现。　　4.重度中毒 符合下列表现之一者：①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿;②急性呼吸窘迫综合征(ARDS);③严重窒息;④出现气胸、纵隔气肿等严重并发症。　　(二)慢性中毒　　符合下列表现之一者　　1)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿;　　2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);　　3)严重窒息;　　4)出现气胸、纵隔气肿等严重并发症。

　　氯气中毒的治疗概要：　　氯气中毒中急性中毒立即脱离接触，静卧、休息、保暖。期、足量、短程应用糖皮质激素对控制肺水肿、防治ARDS的发生非常重要。维持呼吸道通畅。对症支持治疗等其他治疗。慢性中毒主要是对症支持治疗。作业现场应设置防毒面具，并有标志清楚的安全通道等安全预防。　　氯气中毒的详细治疗：　　治疗：　　(一)急性中毒　　目前尚无氯气的特殊解毒剂。主要治疗环节为：　　1.立即脱离接触，静卧、休息、保暖。出现刺激反应者，至少严密观察12小时，并予对症处理，如给氧、止咳、镇静;必要时可喷雾吸入或静脉注射糖皮质激素。2.合理氧疗 吸入氧浓度不应超过60%，动脉血氧分压维持在8～10kPa即可;如发生严重肺水肿或ARDS,给予面罩持续正压通气或呼气末正压通气疗法，呼气末压力宜在0.5kPa(5cmH2O)左右。　　3.糖皮质激素 早期、足量、短程应用糖皮质激素对控制肺水肿、防治ARDS的发生非常重要。根据病情轻重可选择激素的种类和剂量，可给予氢化可的松、地塞米松或者甲基泼龙。后者因起效快、疗效肯定而应用逐渐增多。用量：120～200 mg bid静滴，疗程5～10 d。重症患者可增量至1 g/d，静脉滴注3～5 d后，据病情停用或改用拨尼松口服维持，并逐渐减量至停用。　　4.维持呼吸道通畅 可给予雾化吸入支气管解痉剂、去泡沫剂(如二甲基硅油，即消泡净);如有指征应及时施行气管切开术。　　5.对症支持治疗 如维持血压稳定，合理控制液体出入量及利尿剂的使用，纠正酸碱和电解质紊乱，给予抗感染药物，良好的护理及合理的营养支持等。　　6.其他治疗 N-乙酰半胱氨酸(N-broncholysin)、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione)等具有抗氧化作用，可减轻氯气产生的氧化性损伤。ARDS的治疗见本节概述。　　7.治愈标准：由于急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复，患者健康状况达到中毒前水平。　　中毒患者治愈后，可恢复原工作;但治疗后如仍常有哮喘样发作或慢性支气管炎表现，则应调离刺激性气体作业工作。　　(二)慢性中毒　　尚无特殊疗法，主要是对症支持治疗。　　预防：　　(一)氯作业工人应进行岗前职业卫生及防护知识培训，使之具有一定的自身防护能力。　　(二)氯气的生产、装卸、运输、储存、使用过程，尽量做到密闭化、管道化、自动化;设备、管道应定期检查、维修、更新。　　(三)氯气作业人员应配备个人防护用品;作业现场应设置防毒面具，并有标志清楚的安全通道。　　(四)严格施行职业禁忌制度，禁止哮喘、慢性呼吸系统疾病、明显心血管系统疾病的患者从事本项作业。

　　氯气中毒的病因概要：　　氯气中毒是由于人体接触氯气的机会升高而引起的。氯是重要的工业原料被广泛用于制(农)药业及各种消毒用途。在上述领域工作的人员氯气的接触机会都会增加。毒性机制：氯气主要由呼吸道侵入体内，氯气与水反应生成盐酸，盐酸使局部黏膜充血、水肿，气管柱状上皮细胞发生变性、坏死，并使毛细血管通透性增加，会导致肺水肿，产生低氧血症。　　氯气中毒的详细解释：　　氯气广泛用于制造农药、漂白剂、消毒剂、溶剂、塑料、合成纤维以及其他氯化物等。在制造、贮存、运输和使用过程中，均可发生泄漏导致人员中毒。　　接触机会：　　氯主要由食盐电解制取，同时生成烧碱(caustic soda, NaOH)，此种生产被称为“氯碱行业(chloro-alkali trade)”，成为早期化学工业的重要支柱之一。　　氯是重要的工业原料，主要用于农药、漂白剂、消毒剂、塑料、合成纤维及各种含氯化合物(盐酸、光气、氯代烃、氯乙醇等)的制造，被广泛用于制(农)药业、造纸业、印染业、皮革业、农业及各种消毒用途。氯气还曾被用作化学战剂，在战争中使用。　　氯气的制造、装罐、运输、储藏及使用过程，如密闭不良、储罐泄漏、管道阀门破裂或意外爆炸等，均可造成氯气外逸，引起中毒。　　毒性机制：　　氯气主要由呼吸道侵入体内，在呼吸道黏膜表面与水分反应生成盐酸和次氯酸，但很少有机会再进一步生成氯化氢和新生态氯。盐酸使局部黏膜充血、水肿，气管柱状上皮细胞发生变性、坏死，并使毛细血管通透性增加，次氯酸容易透过细胞膜直接与细胞质蛋白质反应，破坏细胞膜的完整性与通透性。直接与细胞质内的蛋白质反应，从而引起组织炎性水肿、充血，甚至坏死。新生态氧对组织具有强烈的氧化作用，并可形成具有细胞原浆毒作用的臭氧。直接损害肺泡I、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗透到间质，进而流向肺泡，形成肺水肿，产生低氧血症。严重缺氧可导致脑、肝、心、肾、肺等多脏器功能受损，出现多器官功能不全。吸入极高浓度的氯气还可以引起迷走神经反射性心搏骤停，或喉头痉挛而发生“电击样”死亡。