老年收缩期高血压病人，收缩压轻、中度增高者往往可无症状，而在健康检查时发现。重度高血压病人亦可出现头昏、眩晕、心慌、乏力等症状，严重者亦可出现心力衰竭。　　1.血压的变化　　一般认为老年人正常血压者24小时动态血压均值波动规律同中青年正常血压者一样，血压值的高峰时间是6am～10pm，低峰时间是10pm～6am，表明老年正常血压者昼夜波动情况符合生理节奏性活动，而老年高血压者则不同。即使在降压治疗中冬季的收缩压仍有增高。上述事实提示对老年收缩期高血压的治疗不能忽视夜间或晨间血压的变化和季节对高血压的影响。　　2.心脏的变化　　老年收缩期高血压增加左心室后负荷与心脏作功，加以胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚、心脏舒张与收缩功能受损比较明显，易诱发心力衰竭。临床表现病人可出现活动后心慌、气短、易倦，严重者有阵发性夜间呼吸困难，不能平卧。心脏浊音界增大，心音强有力，主动脉瓣区第2心音亢进，有时可闻及奔马律和两肺底部湿啰音等左心衰竭症状和体征。单纯收缩期高血压病人心律失常的发生率和特征所知不多。

　　一、检查　　1、血液检查 检测血清血脂、血糖、尿酸、肌酐;血清钾、钠等及全血细胞计数，以了解有无伴发心血管病的危险因素。　　2、尿液检查 可了解有无继发性收缩期高血压得原发病和靶器官受损的证据。　　1、心电图及动态心电图 可及时发现收缩期高血压病人有无左心室肥厚、心律失常和伴发心肌缺血的表现，有利于对病情的评估和治疗。　　2、超声心动图 超声心动图对了解老年单纯收缩期高血压的左室结构和舒张充盈有较高的价值。Saige A等应用常规M型、二维和脉冲多普勒超声心动图检查1201例老年临界性单纯收缩期高血压(收缩压18.7～21.20kPa;舒张压12、0kPa)病人的心脏结构和功能，发现左室收缩功能良好，左室壁厚度轻度增加和多普勒测定的舒张充盈受损，表明临界收缩期高血压对左室结构和舒张充盈亦有轻度影响。因此，及早进行超声心动图检查可及早发现左室结构和功能的变化。　　3、胸片 常规检查了解心脏大小及肺部情况，有无呼吸系统疾病。　　二、诊断　　老年收缩期高血压的诊断，首先为收缩期高血压的确立，其次是排除其他原因所致的收缩期高血压。　　三、鉴别　　单纯性收缩期高血压与其他原因所致的收缩期高血压相鉴别：高动力循环状态或高心排出量状态也可出现心率增快、周围血流灌注增多和收缩压增高现象。较常见的如生理情况下体力活动、情绪激动所引起收缩压升高，在休息后可恢复正常;疾病中如甲状腺功能亢进、体动静脉瘘等，根据病史、查体、实验室结果(如T3、T4)等，以排除其他原因所致的收缩期高血压。

　　老年收缩期高血压治疗的目的在于最大限度地减少心血管并发症的发生和死亡。治疗的同时还需对其他可逆的危险因素进行干预，如吸烟、高胆固醇血症、糖尿病及治疗其他有关临床疾病。降压的目标是将收缩压降至140mmHg以下，对于合并糖尿病者，血压还应降得更低，即收缩压130mmHg以下。对于SHE 患者舒张压的控制水平应当如何掌握，也已引起重视。最近对SHEP研究结果发现，治疗组和对照组收缩压降低5mmHg，总的心血管事件、治疗组的脑卒中及对照组的冠心病发病危险都下降(RR 0.90～0.95);而舒张压降低5mmHg 仅使对照组的脑卒中发病危险降低(RR0.92)，而治疗组反而使脑卒中、冠心病及总的心血管病发病危险增加(RR 1.08～1.14)，特别是舒张压<70mmHg时，危险度的增大有显著性。　　1.改善生活方式　　超重和肥胖者应降低体重，减少饮酒量，适当运动，节制咖啡的饮用，合理化饮食，控制钠盐摄入量。药物治疗辅以非药物治疗往往可更有效地降低血压(尤其对于程度较轻的患者)。　　2.药物治疗　　有明显益处的，已完成的这几项试验发现收缩压的降低主要能减少脑卒中和总的心血管疾病的发病率和死亡率。治疗85岁以上的患者是否有益，尚需进一步验证。　　(1)利尿剂 在无其他临床合并症时，可以给予小剂量的氢氯噻嗪(双氢克尿噻)和氢氯噻嗪，可合并保钾利尿剂氨苯蝶啶或螺内酯。非噻嗪类利尿剂吲哒帕胺作用时间长，不良反应少，长期服用安全。这些药物经大规模临床试验证实可降低心血管并发症，包括脑卒中、冠心病事件与心力衰竭的发生。利尿剂降压治疗的有效率为50%～60%，SHE的血压降低值约为收缩压11mmHg及舒张压3mmHg。在服用利尿剂的同时限制盐的摄入可更有效地降压，也可减少钾的丢失。主要的副作用有阳痿、肌肉痉挛、低钾血症和体位性低血压。对合并痛风、肾功能不全、糖尿病者慎用。　　(2)β受体阻滞药 β受体阻滞药不适于作为治疗SHE患者的一线用药。其降压疗效和减少并发症的发生程度作用较差，且可减少心输出量，增加外周血管阻力。虽然不适宜作为单独治疗药物，但由于可减少心肌梗死的复发，且治疗心绞痛、心律失常、偏头痛有效，如有上述指征，可以选用。与利尿剂合用可增强降压疗效。在有慢性呼吸道疾病、1型糖尿病、过敏性鼻炎、房室传导阻滞、心动过缓和抑郁时禁用。主要副作用有疲乏、耐力降低。老年人中水溶性长效β受体阻滞药的清除率低。肝脏代谢的药物(普萘洛尔和美托洛尔)清除率和分布容积都低，在使用时都应注意。　　(3)钙拮抗剂 对于SHE有明确的疗效，代谢中性，可作为一线治疗药物。Syst-Eur和Syst-C小时ina研究都证明服用钙拮抗药可有效降低血压并减少心血管并发症的发生。从避免血压快速降低所致的副作用考虑，最好选用中、长效的钙拮抗药，短效片剂药物仍然可用，应避免用速效胶囊。主要的副作用有下肢水肿、头晕、心动过速、头痛等。维拉帕米和地尔硫可抑制窦房结，降低房室传导。对合并心功能不全者应慎用。　　(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 降压疗效明确，可扩张血管，降低周围血管阻力。代谢中性，可显著改善心衰病人的心功能。主要的副作用为高钾血症。老年人肾功能较差，使用时需注意。肾动脉狭窄者禁用。主要副作用有皮疹、咳嗽、血管性水肿、味觉异常，在一些病人中，可致肾功能恶化。　　(5)α受体阻滞药 降压效果明显，主要副作用为体位性低血压，因此需监测立位血压。这类药物对伴血脂异常或糖耐量异常者更为适宜。目前尚无可靠证据表明其可减少高血压患者的心血管疾病发生。　　(6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 此类药物副作用少，尤其没有咳嗽。ELLITⅡ研究结果证明其对心衰病人的疗效与开博通相似，而副作用显著减少。　　(7)其他药物 直接扩张血管的药物及作用于中枢神经系统的药物副用较大、不宜作为一线药物。

　　一、发病原因　　老年性高血压的发病原因可能与下列原因有关：　　1.老年人血管的退行性改变 随着年龄的增加老年人的动脉壁增厚、大中动脉表现为动脉粥样硬化，血管腔狭窄;缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致大动脉的顺应性下降，使血压上升。　　2.老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性下降，使人体对血压波动的缓冲能力下降。　　3.交感神经系统反应性改变、老年人的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。　　二、发病机制　　SHE的发病机制尚不清楚，但至少涉及以下几方面：　　1.血管改变 随着年龄的增加，动脉血管中层玻璃样变性，血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。小动脉与内膜增厚，弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄，动脉壁增厚;大、中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄，缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，从而使收缩压较舒张压增高更明显。　　从临床方面也有重要的证据表明：早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高，而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。第一，在老年人中，脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。第二，随着年龄的增加，舒张压不能反应血管的阻力。第三，大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。第四，如果对SHE不给予治疗，将加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，再加重动脉硬化这一恶性循环过程。　　2.压力感受器敏感性下降 在老年人中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。　　药物诱发的心动过速或心动过缓可用来检测压力感受器的敏感性。压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高，压力反射的传入支完整;因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。故异常的反射促进了老年人血压的升高，且与血压的变异有一定关系.　　3.交感神经系统反应性改变 血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/ml，是10岁时的2倍。而血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。立位与握拳等运动时，老年人血浆中去甲肾上腺素水平高于年轻人。虽然老年人心率对去甲肾上腺素的反应较年轻人差，但在运动时去甲肾上腺素增高的水平相似。正常人随着年龄的增高，血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压病人。高血压病人的血浆儿茶酚胺水平高于血压正常者。　　老年人心脏对1受体激动药的反应性差，而对2受体激动药的反应性无改变。1受体拮抗药对老年人的作用较对年轻人差，主要原因在于受体后机制。在某些血管床和肾脏，2受体介导的血管舒张功能也有降低。随年龄的增加，l、2受体的反应性没有明显变化。老年人的血管舒张对于乙酰胆碱反应性较差。总之，随年龄的增加，交感神经系统反应性的改变主要在于心脏的1受体、胆碱能受体、血管的l受体以及2受体。去甲肾上腺素的增加与血压增高无关。　　4.肾脏 随年龄的增加，肾小球滤过率(GFR)逐渐降低。近来研究发现：GFR的降低并不一定是老年的进程。在老年人中，肾功能的改变并不能解释高血压的发生原因。　　5.胰岛素抵抗 正常体重、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。老年高血压患者，特别是肥胖的病人明显有胰岛素抵抗。老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。因此在老年人中，胰岛素反应性和(或)代谢的改变与高血压有一定关联性。　　6.内皮功能受损 通过注射内皮依赖性舒张血管物质乙酰胆碱，发现高血压病人的内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不详。　　7.肥胖 随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体重指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。　　8.运动 虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄为71.5岁的老年人中经过耐力训练后，收缩压平均下降了14mmHg。多项研究发现：经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。