老年人痛风的临床表现：　　1.无症状高尿酸血症从血尿酸增高到症状出现时间约数年至数十年之久，有人终身无症状。痛风发生率与年龄、高尿酸血症的浓度及持续时间成正比。　　2.急性痛风性关节炎体液pH=7.4时，尿酸盐最高溶解度为0.38mmol/L(6.4mg/dl)，当血尿酸长期在超饱和浓度以上时，尿酸盐与血浆白蛋白及α1、α2球蛋白结合减少，在局部pH降低、温度降低等条件下，可沉淀为无定形尿酸钠结晶沉积在滑膜上，被多形核白细胞吞噬。当白细胞受损时，细胞内的尿酸盐逸出到关节滑液中引起炎症反应。患者常于午夜突然发病，每因关节疼醒。初发时单关节炎症以躅趾及第一跖趾关节多见，其次见于其他趾关节和足底、踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。也可以多关节受累。局部关节红、肿、热、痛和活动受限，大关节可有关节腔积液。伴有发热、白细胞增高、血沉快。病程长短不一，轻型可数小时，一般数天或数周后自然缓解，关节功能恢复。其特征性表现为关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒。急性期缓解后，进入缓解期。常见诱因有受寒、劳累、饮酒、进富含嘌呤食物或对食物过敏、感染、创伤与手术等因素。　　3.痛风缓解期无症状，可持续数月至数年再复发。多次发作者大多为多关节型。有些病人急性期症状轻微未被发现，出现关节畸形后才被发现。　　4.慢性痛风石性痛风此期的特点有痛风石形成。　　(1)慢性关节炎期：多由于隐性关节炎反复发作，尿酸钠沉积在软骨、滑膜、肌腱和软组织。由于痛风石增大，关节结构及软组织被破坏，纤维组织及骨质增生致畸形和活动受限。可累及多关个节，发作频繁，间歇期缩短，疼痛加剧不能缓解。累及肩、胸锁、下颌、髋、脊柱、骶髂等关节和肋软骨，表现为肩背疼、胸痛(似心绞痛)、肋间神经痛及坐骨神经痛。　　(2)尿酸钠沉积在皮下结缔组织处形成黄白色赘生物：常见于外耳轮及跖趾、指间和掌指关节等处，局部皮肤菲薄可以溃破挤出牙膏样物质，内含细针状结晶。　　(3)肾结石：发生率为10%～25%，由于肾排泄尿酸过多。24h尿尿酸>1100mg或血尿酸≥0.77mmol/L(≥13mg/dl)时，尿酸结石发生率达50%。表现为肾绞痛、血尿等。因为尿酸可透过x线，x线检查为阴性结石，需要肾盂造影证实。　　(4)肾病变：尿酸盐沉淀在肾间质组织，若在集合管、肾盂、输尿管形成尿酸盐结晶使尿流阻断，可导致梗阻性肾病。表现为间歇性蛋白尿、等张尿、高血压、尿素氮增高，晚期有肾功能不全。

　　老年人痛风的诊断：　　1.临床表现　　(1)高尿酸血症期(无症状期)：仅有血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高至症状出现时间可长达数年至数十年，有的高尿酸血症。患者可持续终生不发生症状。　　(2)急性痛风性关节炎期：其特点为：①突然发病，最初发病时90%侵犯单一关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见.其他依次为趾、踝、跟、膝、腕、肘和指关节。②关节红、肿、热、痛和活动受限，初次发作可呈自限性。③全身症状可有轻、中度发热、白细胞数增多，血沉增快。④可因外伤、手术、运动饮食过量，饮酒等所诱发。　　(3)间歇期：急性期缓解后病人全无症状。间歇期可长达10年再发病，60%一年内复发。　　(4)痛风石与慢性痛风性关节炎期：未经治疗的病人，尿酸盐沉积在软骨、滑囊液、肌腱和软组织，造成黄白色、大小不一的隆起赘生物即痛风结节(或痛风石)。关节可因痛风石增大，关节结构及软组织破坏，纤维组织及骨质增生而导致畸形和活动受限、关节畸形，关节周围、耳郭有时可及痛风结节。　　(5)肾脏疾病：1/3有肾脏损害，①痛风性肾病;早期可仅有蛋白尿，发展慢性肾衰竭。②尿路结石：约l0%～25%病人有肾结石，由于在肾脏的集合管、肾盂、输尿管形成的尿酸盐结晶，严重者可导致尿流阻断。　　(6)伴随病：痛风病人常伴有高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化和冠心病等。　　2.实验室及特殊检查　　(1)血尿酸：男性>420μmol/L(7.0mg/dl)，女性>350/μmol/L(6.0mg/dl)可确定高尿酸血症。　　(2)尿尿酸：控制嘌呤饮食5天后，尿尿酸超过3.6mmol/(L-d)者为高尿酸排出。　　(3)滑膜液检查：可见双折光的针行尿酸钠结晶，有诊断意义。　　(4)x线检查：急性关节炎可见关节软组织肿胀，慢性关节炎可见关节间隙狭窄，关节面不规则，典型患者可见骨质凿孔样缺损。　　3.诊断　　根据病史，有典型关节炎发作史和诱因，有痛风家族史、发病年龄及尿路结石形成等特点不难诊断;实验室检查，血尿酸>7mg/dl;关节腔穿刺可见针形尿酸盐结晶;痛风石活检;x线检查可见受累关节的骨软骨缘邻近关节的骨质出现典型的圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损或整块趾骨溶解，关节面狭窄不平，较久的痛风石可以钙化等。急性期确诊困难者，可用秋水仙碱做诊断性治疗，痛风者用药后症状迅速缓解。　　4.鉴别诊断　　(1)急性关节炎期：需要与风湿性关节炎、类风湿性关节炎急性期、化脓性关节炎、创伤性关节炎等加以鉴别。　　(2)慢性关节炎期：需要与类风湿性关节炎、假性痛风鉴别。类风湿性关节炎好发于女性，四肢近端小关节、多关节受累，关节对称性梭形肿胀、晨僵，类风湿因子阳性，血尿酸不高，x线检查示骨侵蚀较痛风轻微。假性痛风多见于老年人膝关节，关节液中含焦磷酸结晶或磷灰石，x线检查半月板钙化，血尿酸不高。

　　老年人痛风的治疗概要：　　老年人痛风治疗目的是控制血尿酸使病情逆转，治疗尿酸盐沉积引起的炎症。.急性发作期消除关节疼痛和炎症。首选非类固醇激素抗炎药物。发作间歇期和慢性期，主要是控制高尿酸血症。　　老年人痛风的详细治疗：　　老年人痛风的治疗：　　目前尚无根治方法。治疗目的是控制血尿酸使病情逆转，治疗尿酸盐沉积引起的炎症。　　1.排除诱因　　受寒、劳累、饮酒、高嘌呤餐、感染、外伤、手术、穿紧鞋、走路多等。　　2.急性发作期消除关节疼痛和炎症。首选非类固醇激素抗炎药物。　　(1)秋水仙碱(colchicine)：为急性发作期的特效药，治疗后6～12h症状减轻，24～48h内约90%以上的病人可缓解。口服0.5mg/h或1mg/2h，直至症状缓解或出现腹泻等副作用，或总量用至6mg病情无改善时停用。静脉注射疗效迅速且胃肠道副作用小，2mg加5～10体积的生理盐水稀释后缓慢注射，不少于5min，每隔6h后可再给1mg，共2次，总剂量不超过4mg。副作用主要是抑制骨髓、肝损害、脱发、精神抑郁、上行性麻痹、呼吸抑制等。　　(2)吲哚美辛：初始剂量50mg/次，1次/6h，症状缓解后以此剂量维持24h，以后逐渐减量至25mg/次，2或3次/d。其他有吡罗昔康、布洛芬等。　　(3)类固醇激素：其他药物无效时，泼尼松10mg/次.3或4次/d。有停药反跳现象。 　　3.发作间歇期和慢性期，主要是控制高尿酸血症。　　(1)防止诱因：减轻体重，限制果糖和高嘌呤类食物，戒酒，多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，pH<6时可用碳酸氢钠以碱化尿液。　　(2)苯溴马龙：即苯溴香豆酮(bengbromarone)或痛风利仙(narcaricin)，抑制近端肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄，降低血尿酸水平=对有轻度肾功损害的痛风性肾病效果较好，消除痛风结节较快。25～50mg/d，副作用有轻度胃不适、腹胀，2～3d后消失。　　(3)丙黄舒(probenicid)：抑制近端肾小管对尿酸的重吸收：2.5g/次，2次/d，两周内递减至0.5g/次，2或3次/d，最大剂量3g/d，分2～4次口服。副作用有过敏、胃肠道反应、偶可引起急性痛风发作。服药时要多饮水，加碳酸氢钠以碱化尿液：不宜与水杨酸类、噻嗪类利尿剂、速尿等合用。　　(4)别嘌呤醇(allopurinol)：抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成减少。与排尿酸药同用时可加强疗效。100mg,/次，2～4次/d，最大剂量600mg/d。副作用有胃肠道反应、皮疹、发热，肝损害、骨髓抑制等。肾功能不全者，剂量减半。用药期间可引起痛风发作，加秋水仙碱0.5mg/次，3次/d，症状可缓解。

　　老年人痛风的病因概要：　　高尿酸血症只有一部分人发展为临床痛风，其转变的确切机制未明，高尿酸血症与痛风可分为原发性和继发性。其中，原发性有尿酸排泄减少、尿酸生成增多、高嘌呤食物可促进具有痛风素质者发病等诱因。继发性包括：继发于某些先天性代谢紊乱病、继发于其他疾病或药物。　　老年人痛风的详细解释：　　尿酸为嘌呤代谢的最终产物。内源性尿酸系体内细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物经酶作用分解而来。外源性系从富含核蛋白的食物中嘌呤核苷酸氧化分解而来。尿酸2/3经。肾排泄，1/3经肠道排泄或被肠道细菌分解。进食无嘌呤食物时，体内嘌呤的合成与分解速度相对稳定。当尿酸生成增多或排泄减少或二者同时存在时，可发生高尿酸血症。在37℃时，血浆尿酸的饱和度为0.42mmol/L(7mg/dl)，高于此值为超饱和，此时尿酸盐可在组织内沉积造成痛风的组织学改变，发生痛风性关节炎或肾尿酸结石的危险性增加。高尿酸血症只有一部分人发展为临床痛风，其转变的确切机制未明，高尿酸血症与痛风可分为原发性和继发性。　　1.原发性由于先天性嘌呤代谢紊乱引起，部分遗传缺陷比较明确。　　(1)尿酸排泄减少：属多基因遗传缺陷。大多数病人尿酸生成正常，主要由于肾小管分泌尿酸减少。　　(2)尿酸生成增多：占少数，<10%。主要由于酶的缺陷。限制嘌呤饮食5d后，若尿液中尿酸>600mg/d，为尿酸生成增多。酶缺陷部位可能有。①1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)合成酶(E3)活性增强使PRPP量增多;②磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(E1)活性增强，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性;③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(E2)部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，因之对嘌呤代谢的负反馈作用减弱;④黄嘌呤氧化酶(E6)活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤、黄嘌呤转变为尿酸。以上前三项酶缺陷已证实可引起临床痛风症，证明为性联锁遗传。　　(3)诱因：高嘌呤食物可促进具有痛风素质者发病。伴发病有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病与高血压等，但发病机制方面并无证据表明彼此间的关系。　　2.继发性　　(1)继发于某些先天性代谢紊乱病：如I型糖原累积病，缺乏6-磷酸葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加、尿酸生成过多和排泄减少导致高尿酸血症。Lesch-Nyhan综合征，完全缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶导致尿酸生成增多。　　(2)继发于其他疾病或药物：引起高尿酸血症但发展为临床痛风少见。骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤，慢性溶血性贫血，肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加致尿酸生成增多。慢性肾病、铅中毒肾病、药物(嘌呤类利尿剂、速尿、小剂量阿司匹林、乙胺丁醇、烟酸、乙醇等)可使尿酸排出减少。饥饿、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症、乳酸性酸中毒等，由于过多的有机酸如β-羟丁酸、游离脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排出减少。