1.充血型缺血性心肌病，其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：　　(1)心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。　　(2)心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。　　周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。　　(3)长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常　　(4)血栓和栓塞缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。　　另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足，以引起大量心肌细胞的不可逆损害。最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。　　应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。　　2.限制型缺血性心肌病　　尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。

　　一、检查　　并发急性心肌梗死，白细胞可升高。　　1、充血型缺血性心肌病　　(1)心电图：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见。同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波。有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。　　(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。　　(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。有时可见到心腔内附壁血栓形成。进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。　　(4)心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。　　(5)心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段、多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。　　(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%。并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。　　2、限制型缺血性心肌病　　(1)X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液，心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。　　(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。　　(3)超声心动图：常表现为舒张受限，心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤、局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。　　(4)心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少，　　(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。　　二、鉴别　　充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。　　1、扩张型心肌病 老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病在心力衰竭时很难鉴别，二者之间有很多相似之处。但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病，与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。因此，有冠心病危险因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等，特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。　　缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史。心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%。虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常，二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。　　特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室，所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻。Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病，21例为特发性心肌病，两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低。在59例右室射血分数30%的患者中，50例为缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07。因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断。　　近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化、股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标。有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血?孕募〔〉脑げ饧壑导凹鹫锒嫌兄匾庖濉?　　扩张性心肌病患者的颈动脉斑块、股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块、股动脉斑块全部阳性。提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉、股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉、股动脉斑块阴性，即可考虑排除缺血性心肌病的诊断。扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉、股动脉斑块的严重程度差别悬殊。扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中、重度损伤。当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄、吸烟、高血脂、高血压等因素的影响。　　在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检。扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润。　　2、甲状腺功能减低性心脏病 临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷、表情淡漠、动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心脏扩大、搏动减弱，常有心包积液。　　老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛，心脏增大、心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病。甲状腺功能低下性心脏病，常有T3、T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低。超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢，心脏压塞症状多不明显，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。　　3、高血压性心脏病 高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭。但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低。高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。　　高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数、心输出量、心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现，随病情加重，可有心功能不全的症状。心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查，左室肥厚扩大，主动脉增宽、迂曲、延长，心影可呈主动脉型改变。因此，对有长期血压升高病史，结合体检时，高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图、X线检查，则诊断不难鉴别。　　4、主动脉瓣狭窄 根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别。

　　早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。　　1.一般治疗 消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视。针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病，在治疗时应加以考虑。老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻，体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下，药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多、过快等因素。　　(1)饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐，一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。　　(2)休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排。合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长。早期即应鼓励病人在床上做四肢活动，促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动，坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息，也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息，防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。　　2.药物治疗　　(1)改善心肌缺血：硝酸酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使心衰加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物。硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用，改善冠脉血流储备。硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管，解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。　　副作用多为扩血管反应所致。常见颜面潮红，搏动性头痛，反射性心率增快，头痛与脑血管扩张，颅内压增高有关，可用半量以后再增量，连续用药数天可减轻。高颅压和青光眼忌用。长期应用硝酸酯类药物易引起耐药性，其耐药机制可能有：①巯基耗竭学说。②神经激素系统的启动(血流动力学的反向调节)。③血管局部超氧阴离子产生增加，NO灭活加速。④血管对交感神经递质反应性增加。⑤血管局部内皮素产生增多。　　为防止耐药性的发生，可采用下列措施。联合用其他药物：①ACEI，对抗神经激素的启动系统，外源性巯基补充。②氧自由基清除剂，维生素C，维生素E。③内皮素-I(EI-I)拮抗药，EI-I可启动蛋白激酶C(PKC)。④PKC拮抗药，PKC是血管收缩的第二信使。⑤血管扩张药肼屈嗪(肼苯达嗪)和利尿药。⑥间歇性偏心给药。至少8～12h/d无硝酸酯期。偏心给药法，可发生间歇期心绞痛反跳，若病情加重，除考虑耐药外，还应考虑病情恶化，应加大剂量，缩短给药时间。　　(2)纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变，包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素、醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展，降低病死率的目的。　　老年人缺血性心肌病心衰的表现特点：多不典型，部分虽已中度心衰，却全无症状或仅有疲劳，可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，可有脑缺血症状。老年患者常多种疾病并存，并相互影响。如老年人突然出现的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困难，对原有肺部疾病的患者，要确认是肺部感染还是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困难加剧时。肺湿啰音呈部位性增多且随体位变化。另外常合并肾衰，酸中毒、低氧血症及心律失常等。　　对缺血性心肌病心衰患者的治疗对策：　　ACEI可防止心衰的发展，能有效延缓心室重塑，阻止心室扩大，降低病死率。对所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌证或不能耐受，均应无限期终生使用。应用从小剂量开始，逐渐递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量，在应用过程中如出现低血压或低灌注。应先停用利尿药及无价值的其他血管扩张药，如：钙拮抗药、硝酸酯类等。早期可能有副作用，但不影响长期使用。数周或数月才改善症状，即使不改善也能延缓疾病进展。常用于对慢性CHF长期治?疲话悴挥糜诩毙孕牧λソ叻⒆鳌I龉δ芮岫纫斐UN≤12mmol/L，肌酐≤200mmol/L。钾离子<5.5mmol/L可继续应用。以下情况应慎用或禁用，收缩压小于10.7kPa，双侧肾动脉狭窄。长期应用ACEI可出现“醛固酮逃逸”现象，肾上腺外组织包括血管、心脏等局部均可合成醛固酮，醛固酮除保钠排钾外，还刺激心肌细胞增殖和胶原蛋白合成增多引起心血管重塑。现有的ACEI不能抑制非肾性途径产生的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性效应，血管紧张素受体拮抗药能阻断肾素和非肾素途径生成的血管紧张素。醛固酮拮抗药(螺内酯)与ACEI合用有协同作用。　　不同的ACEI，其组织的渗透性各不相同，培哚普利组织渗透性最好，能透过血脑屏障，依那普利渗透性差，不能透过血脑屏障。因此，长期使用非渗透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表达。　　钙拮抗药：具有长作用的二氢吡啶类第二代钙拮抗剂氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。　　β-受体阻滞药：较适用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者。主张在应用洋地黄、利尿药和ACEI治疗的基础上加用β-受体阻滞药，但老年人应严格掌握适应证。β-受体阻滞药能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良，减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡。通过有效降低周围阻力而减轻心室后负荷、减慢心律而降低心肌需氧量、减轻心肌纤维化和心肌内钙离子超载而改善舒张功能、减少心律失常发生。使用β-受体阻滞药使心肌β受体上调，恢复β受体对交感神经刺激的敏感性。具有非选择性的β-受体阻滞药疗效较好，具有辅助性治疗作用的第三代药物有较好的急性血流动力学效应。卡维地洛、布新洛尔不能上调β受体，但能改善CHF的症状和预后。　　硝酸酯类：因硝酸酯类耐药性对CHF的效果不肯定，长期使用直接扩张药物，加重心力衰竭死亡。但因是外源性NO，可保护血管内皮功能，可应用于不能耐受ACEI，特别是伴有肾功能不全的缺血性心肌病患者。　　利尿药：水钠潴留对充血型缺血性心肌病的症状和体征的发生有重要影响。应用利尿药，可控制肺水肿和外周水肿，但长期应用副作用较多，可间歇用药。具有快速作用的襻利尿药如呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸钠)，有强烈的排钠、钾、氯的作用。在肾功能不全时仍有效，两者都是强烈的排钙剂，可用于治疗急性高钙血症。老年人体液较少，在应用利尿药时，过度利尿易引起血容量不足及电解质紊乱。此外，老年人常有隐性糖尿病，呋塞米(速尿)及利尿酸噻嗪类的利尿药可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛风发作。作用于远曲小管及集合管的利尿药包括螺内酯(氨体舒通)、氨苯蝶啶等苯类利尿药潴钾排钠，但排钠量不大，约为滤液钠的2%，故为弱利尿药。主要副作用是高钾血症。利尿药常与ACEI、β阻滞药合用，一般不单独应用。在水钠潴留消除前出现低血压或氮质血症，应减缓利尿速度。确定利尿药剂量、监测效果的方法是测量体重。　　近年来经研究发现，保钾利尿药-螺内酯(氨体舒通)用于治疗心衰、尤其重度心衰有益，可延长病人的寿命。螺内酯对盐皮质激素受体(除肾小管和肾上腺外，还存在于心脏和血管壁中)具有特异性阻滞作用，抑制醛固酮的合成活动，减少醛固酮的生成，并且抑制5α-还原酶的活动，导致α-异构醛固酮生成减少。后者具有比β-异构体更大的盐皮质类固醇作用。心衰时出现高醛固酮血症是由于过度活动的血浆肾素、血管紧张素的作用所致，并且用转换酶抑制剂不能使血浆醛固酮正常化，螺内酯可对抗醛固酮血症促发心肌肥厚，纤维增生，心脏和血管壁的胶原合成增加，导致心肌间质弥漫性欣慰化及血管周围纤维化，心脏舒缩功能低下使心衰加重的不良作用。　　洋地黄：对改善心功能有益，尤其是对尚有心肌储备能力的心肌作用明显。在缺血性伴有房颤的患者很有治疗价值，但由于老年人的生理特点，肝肾功能减退，地高辛表面分布容量下降及去脂肪后体重较年轻人轻等因素可明显影响洋地黄的血浓度。服用同样剂量的洋地黄，老年人的血浓度可比年轻人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能不全、低氧血症，心肌缺血、缺氧对洋地黄敏感性增高，易发生洋地黄中毒。因此，老年缺血性心肌病在应用洋地黄时对剂量、用法要慎重考虑，在用药过程中，要注意电解质平衡和肾功能情况，根据病情调节剂量及维持量，以免发生洋地黄中毒。　　非洋地黄类正常性肌力药物：有肾上腺素能受体激动剂，多巴胺、多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂，氨力农、米力农，新近研究并以开始应用的DA-多巴胺能受体拮抗剂如依波帕胺。但多项研究认为，非洋地黄类正性肌力药物，对重度心力衰竭(三药指利尿药、血管紧张素转换酶抑制药、洋地黄)合用无效的病人短期用药可能对改善血流动力学，提高运动耐量有益，但长期使用，病死率高。　　近年来，大规模的临床试验提示治疗慢性心力衰竭有益的药物，不但要具有改善血流动力学的作用，而且又能抑制或逆转伴随心力衰竭出现的神经内分泌异常的作用，才能改善病人的症状和延长寿命。目前正沿着这一方向研制新药。如肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体：肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有负性肌力作用，并促进细胞凋亡。是心力衰竭发生恶液质的机制，故有恶病质素之称。因肿瘤坏死因子α(TNF-α)升高患者比无升高者血浆肾素活性增高，血清钠降低，故导致消瘦，呈现恶病质。人类终末期心力衰竭细胞凋亡增加，肿瘤坏死因子α(TNF-α)可能是一个促进因素。若肿瘤坏死因子α(TNF-α)在心力衰竭进行中起重要作用，则采用阻止肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用的方法应能抑制心力衰竭的进展。最近已开始用，肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗慢性心力衰竭的临床试验。肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗可提高心力衰竭病人的运动耐力和改善症状。认为肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体可能与ACEI有相同的治疗效果。　　选择性ETα-受体阻滞药：有报告非选择性内皮素α/β(ETα/β)-受体拮抗剂可改善充血性心力衰竭病人的血流动力学。因ETβ受体具有介导NO的释放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了选择性ET-1受体拮抗剂对慢性心力衰竭病人的血流动力学和神经内分泌的作用。结果表明，基础ET-1与肺血管阻力、肺毛细血管楔压和平均肺动脉压相关，但与心脏指数成负相关。选择性ETα-受体阻滞药呈剂量依赖性增加心指数和减低平均动脉压、大循环血管阻力，而心率不变或稍微降低。在广范围的剂量中病人的耐受性良好。　　人b型钠利尿肽：心力衰竭病人用人b型钠利尿肽巨丸剂或静滴6h，对血流动力学、神经激素、肾的作用有益。有研究认为此药可作为充血性心力衰竭静脉用药的一线药物。　　另外，对经内科系统治疗心力衰竭不能控制，又无外科手术矫正指征，心功能日益恶化，预计生存时间不超过48h者，可给予左心室辅助装置，主要是作为向心脏移植过度的手段，以让更多的患者能等到接受心脏移植的机会。选用左心室辅助者要求右心室功能无严重损害，无严重的多器官功能衰竭，患者经循环辅助，左心室功能改善，同时右心室损害也会相应好转。患者在获得良好生活质量的同时也可得到功能锻炼。　　3.纠正心律失常 老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速，患者无症状时不需治疗。有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗。伴有血流动力学改变的室早、非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。　　有学者对心房纤颤的研究发现，房颤时有若干心电现象，如房颤的连缀现象，房颤导致窦房结功能低下，也可使隐匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律，产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性血栓栓塞。年龄≥65岁、高血压、糖尿病、脑卒中史是房颤血栓栓塞的高危因素，应使用抗凝药，阿司匹林或华法林。　　抗心律失常的?┪镅≡瘢允倚孕穆墒СJ紫纫饬恳┪镏瘟频陌踩?/危险性比值，症状显著而药物治疗利大于弊时选用β-受体阻滞药，忌用Ⅰ类药物。胺碘酮的心脏副作用小，应优先选用。胺碘酮是房颤复律、维持窦律较好的药物，该药延长QT间期，但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响TT3、FT3减少，TSH、TT4、FT4增高。半年内检测甲状腺功能，在老年人一年中服用维持量50～100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能，可预防心律失常应注意使用。对慢性房颤，控制心室率的药物主要应选用洋地黄、β-受体阻滞药、胺碘酮。　　(1)限制型缺血性心肌病的治疗：限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕，即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因，所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一，故应用钙拮抗药可能有效。但目前尚缺乏充分的临床证据。　　(2)缺血性心肌病的介入治疗：缺血性心肌病患者长期生存率低，药物治疗效果不佳。数据显示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率为35%～60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路移植术(CABG)进行血运重建术，可显著改善这类患者的长期生存率。冠心病的介入治疗是CABG有效的替代疗法，主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用，使缺血性心肌病的近期、远期疗效有了明显提高。　　①经皮冠状动脉内球囊成形术(PTCA)：缺血性心肌病患者左心室功能受损严重，冠脉病变广泛，多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比，PTCA治疗的近期、远期疗效均较差。　　②冠状动脉内支架术：缺血性心肌病PTCA治疗的围术期死亡率高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关，而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物，有致血栓形成和异物反应性，术后亚急性血栓形成和再狭窄仍是两大主要并发症。近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。如肝素涂层支架已应用于临床，并初步证实可以减低亚急性血栓形成的发生率，并减少因大量抗凝剂使用而带来的出血并发症。但由于目前尚缺乏支架治疗缺血性心肌病的大量病例的临床研究，其改善介入治疗疗效的作用仍有待进一步证实。　　③激光心肌血管重建术：缺血性心肌病患者对于常规药物治疗反应极差，常有反复发作的心绞痛、顽固的心律失常或难治性的心力衰竭。且常因高龄、病情危重或由于冠状动脉的弥漫性病变等原因而不能承受传统的心肌血管重建手术。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建术(TMR)是利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉血管网相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法。新的TMR方法，非开胸经皮穿刺心肌血管重建术(PTMR)更引起了心血管疾病研究领域的高度重视。　　④经皮超声导管溶栓：经皮超声导管冠状动脉溶栓，尤其适用于血栓负荷大的冠脉病变。如急性心肌梗死和不稳定心绞痛，超声波在溶栓的同时，还消融局部的斑块组织，兼有血管成形术的作用，超声对病变组织的选择性依次为新鲜血栓、钙化、脂质、纤维病变，也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症，无栓塞发生。试验发现超声的应用使随后应用球囊扩张的压力减小，增加了动脉的可扩张性并能相应减少对血管的创伤，有利于减少再狭窄发生的机会。但超声冠状动脉粥样硬化斑块的消融在目前还不能使冠脉充分再通，能否通过增加传输导线直径，改进设计和增加输出功率，使冠脉完全通畅实现真正的血管成形术还不清楚。　　⑤冠状动脉内放射疗法：PTCA是冠心病介入治疗的里程碑，但30%～60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架植入可以减少30%的再狭窄，但是支架不能抑制细胞的增生。最近的动物实验和临床研究证明，冠状动脉内放射疗法(ICRT)可减少新生内膜的形成，给介入治疗带来了新的希望。　　⑥基因治疗：随着分子生物学理论和技术的进展，特别是在载体的构建、靶基因的界定和活体内基因转移技术等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。心功能不全是大多数心血管疾病的终末阶段，如果能加以基因干预，达到阻断心功能恶化的目的将会对心血管病治疗产生深远影响。鉴于心力衰竭时出现的心肌细胞肥大、收缩功能减退和成纤维细胞相对增加，可用转基因方法使层纤维细胞肌源化并恢复收缩功能，另外依据心力衰竭时神经内分泌失调，可用转基因方法导入这些致病因数的拮抗物基因以逆转心力衰竭恶化。如用转基因方法控制心力衰竭时心肌过度表达的肿瘤坏死因数-α对病情有利。　　此外，缺血性心肌病“分子搭桥”，是新近提出的治疗缺血性心肌病的方法。应用促血管生长因子刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环形成，即缺血区的“自我搭桥”。以此改善心肌缺血、纤维化，提高心功能。　　⑦心脏移植：老年缺血性心肌病患者，因心功能差，常合并其他疾病，高龄等因素，心脏移植的适应证较少。　　4.择优方案　　(1)缺血性心肌病心力衰竭缓解期：　　①血管扩张药，首选ACEI。尤其伴有高血压者，培哚普利(2～4mg/d，1次/d)，贝那普利(2.5～10mg/d，1次/d)，应从小剂量开始。如果患者干咳严重，不能耐受时，可改用血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体拮抗剂没有ACEI阻滞缓激肽降解的作用。因此较少引起干咳。　　②β-受体阻滞药，第二代β-受体阻滞药。有心脏选择性而没有附加特性(使β受体失活和占据结合部位的特征)，这类药物短期应用效果好，但长期效果差，不能阻断β2受体，不能减少猝死。第三代β-受体阻滞药布昔洛尔、卡维地洛，系非选择性，但有附加特性，如扩张血管和抗氧化作用。可根据病情酌情考虑第二代或第三代。对伴有慢性支气管炎，肺气肿者应用选择性β1受体阻滞剂。ICM心力衰竭β受体阻滞剂的起始剂量和维持量较难把握，须谨慎应用，从小剂量开始。美托洛尔(倍他乐克)6.25～50mg/d，最终剂量100mg/d。比索洛尔1.25mg，最终剂量5～10mg/d。卡维地洛3.125～6.25mg/d，最终剂量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐渐加量，对增加利尿药无反应的、伴有水钠潴留的患者应尽快减少剂量或停药，长达1个月以上的乏力也表明需要较低的剂量。　　另外，对应用胰岛素的糖尿病患者，β阻滞剂可掩盖低血糖反应。当缺血性心肌病血清钠<132mmol/L，或由于症状性低血压不能耐受ACEI时，这些患者可能需要神经、体液的启动来维持不稳定的血液循环。此时应慎重考虑是否停用β阻滞剂。　　③利尿药。应和ACEI或β-受体阻滞药或洋地黄合用，从小剂量开始，间歇用药。排钾和保钾利尿药合用。利尿药使用的目标是消除水钠潴留，如果在水钠潴留消除前出现了低血压和氮质血症，应减缓利尿速度。氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺内酯(氨体舒通)40mg，2～3次/d。利尿药用量不足会出现水钠潴留，减弱ACEI的效果，利尿过度导致血容量不足，增加ACEI及其他血管扩张药的致低血压作用，增加ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药引起肾功能不全的可能性。保钾利尿药螺内酯可拮抗醛固酮逃逸，降低死亡率，在用药时应优先考虑。　　④洋地黄。对慢性心力衰竭可采用维持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d连服5～7天，达稳态血药浓度后，可改用维持量0.125mg/d，注意影响洋地黄中毒的因素，如肾功能、电解质等。及时监测地高辛的血药浓度，以≤1.2ng/ml为宜。　　(2)ICM急性发作期：　　①立即静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.6mg加25%葡萄糖或盐水20ml，必要时2～6h可重复应用0.2～0.4mg，24h总量<1.0～1.2mg。心率不快时可用毒花毛苷K(毒毛-K )0.25～0.5mg加25%葡萄糖或盐水20ml静注。　　②呋塞米(速尿)40～60mg静注。　　③中度心力衰竭以左心衰竭为主者：硝酸甘油静脉滴注，初始剂量10μg/min，每10min递增10μg，直到临床症状缓解。剂量范围为10～100μg/min，最大可达200μg/min。　　对重度心力衰竭：上述治疗效果不好时，用硝普钠。但其扩血管效应个体差异较大，一般有效剂量为20～400μg/min不等，个体的有效剂量需对药物的反应程度而定。从小剂量(10μg/min)开始，逐渐加量，每5分钟递增10μg，直至产生效应或轻度血压降低不再加量。常用剂量30～70μg/min，最大剂量小于300μg/min。根据病情确定用药时间，一般静滴48～72h，肝肾功能不全时应小剂量慎用。使用时注意避光。　　对洋地黄、呋塞米(速尿)、血管扩张药三药合用治疗无效的难治性心力衰竭，可短期应用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农。多巴胺中剂量[2～10μg/(kg·min)]主要兴奋β受体。临床常用多巴酚丁胺，静脉滴注1～2min起效，10min达高峰。一般250mg加入250～500ml 5%萄糖或?嗡芯驳悖?4～8μg/(kg·min)。也可与硝普钠合用。　　米力农作用强于氨力农，适于老年人。负荷量5μg/kg。10～15min静注滴速0.5μg/(kg·min)，维持量0.375～0.75μg/(kg·min)。日总量小于1.13mg/kg。一般治疗期限48～72h，肾功能不全者减量，可与多巴酚丁胺合用。　　(3)抗心律失常：应首选碘肤酮，对室性心律失常及房颤均有效。口服负荷量0.2g，3次/d，5～7天后，改为0.2g，2次/d，5～7天后改为维持量0.05～0.2g/d。Q-T间期延长不是停药指征，窦性心律<50次/min时，宜减量或停药。老年缺血性心肌病应用抗心律失常药物时应考虑药物的相互作用，利多卡因与西咪替丁、β受体阻滞剂合用时应减少剂量，普罗帕酮(心律平)与地高辛合用时，地高辛应减量。胺碘酮与噻嗪类、索他洛尔、β-受体阻滞药合用时应慎用及防止低血钾，索他洛尔与排钾利尿药合用时，可引起Q-T间期延长。同时还应注意抗心律失常药物的致心律失常作用，一般药物的致心律失常作用常发生在用药后24～72h以后。　　5.康复治疗 缺血性心肌病是冠心病病程的晚期阶段，因此缺血性心肌病的康复治疗同冠心病一样，从患者确诊缺血性心肌病开始，及在整个疾病病程中，医护人员即应开始对患者极其家属进行医学和心理学等方面的教育，使其了解所患疾病的性质、特点，医治由于对疾病不理解而产生的抑郁或焦虑状态。配合医疗护理，正确处理饮食、用药、生活等方面的问题，让病人了解冠状动脉粥样硬化的病因，缺血性心肌病发病的危险因素和预防措施，心脏病发作的征象及应急措施，防止心衰发作和猝死。康复治疗的目的是减轻心脏功能障碍，延缓缺血性心肌病的病程和改善预后，提高生存质量。达到病而不残、伤而不残、残而不废。　　老年缺血性心肌病的康复治疗应和缺血性心肌病的临床同步进行，并贯穿医疗的全过程。在饮食方面要合理膳食，既要保证充足的睡眠和休息又要强调运动，避免长期卧床。在病情稳定后，应立即开始上下肢的被动运动，减少肌肉萎缩并增强肌力，通过活动肩、肘、髋、膝等关节，逐步增加各关节的活动范围，一般1～2次/d，每次5～10min即可。病情好转后，可试行起坐、下床、起立和活动，逐步增加活动量。早活动、早下床等早期康复比长时间卧床休息要恢复得早，而且对患病老年人有良好的心理影响。老年人一般均有心理衰退，因病情反复发作，多伴有焦虑、精神紧张或悲观厌世，因此应进行心理治疗和卫生宣教，使患者理解生命在于运动，有信心地通过康复战胜疾病，并坚持到底。　　老年患者由于年迈、体衰、多病，健身运动应以轻度运动[音乐电疗法(METs)3个代谢当量或16.736kJ/min]，即低能量运动为主。据美国报道，坚持这种运动的中老年人较不参加或偶尔参加剧烈运动者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、老年痴呆等发病率减少了35%，表明轻度运动也有良好的健身效果。有余力者可以过渡到中度运动或直接从中度运动开始，重度运动应慎重行事，至于剧烈运动应列为禁忌。运动时间每天可1次或几次，累计在30min以上即可。　　由于生理、心理和文化素质各异，健身运动方式可以灵活多样，注重康乐、太极拳、扭秧歌、老年迪斯科、交谊舞、门球、体操等均可。步行是最好的健身方法之一。饭后百步走并不科学，进餐特别是饱餐对有心血管病者是一种负荷，我们在研究中发现，老年人在进餐后60min血压由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa，而心率上升，5METs运动后出现体位性低血压占25%，表明餐后运动对老年人心血管有明显的负性作用，因此饱餐后2h内避免运动锻炼。　　不同的锻炼类型、强度、持续时间和频率影响锻炼效果，上肢锻炼比下肢锻炼对缺血性心肌病更有好处。缺血性心肌病的体育锻炼需要长期、不间断地进行，有利于患者的情绪稳定，自信心恢复，活动能力增强。长期运动可改善心肌缺血，增加心肌氧的供应和摄取，加速侧肢循环形成，逆转缺血性心肌病的发展，通过平衡改善心功能，提高生存质量。

　　冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄引起局部血流明显减少就会引起心肌缺血。如冠状动脉粥样硬化是心肌缺血的常见病因，还有血栓形成、血管炎、冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常等。